32:I[42216,["/_next/static/chunks/3i_98bf5d_ibl.js","/_next/static/chunks/3tq_w_vvzcjcm.js","/_next/static/chunks/0e5rrs4qabbzu.js","/_next/static/chunks/0b7xazk04clvy.js","/_next/static/chunks/286r_d1v34dpl.js","/_next/static/chunks/10tkd6nz4gyuh.js","/_next/static/chunks/2mm7a_tlz-4-o.js","/_next/static/chunks/063meh8d_pq3b.js","/_next/static/chunks/0ulluqm2chao1.js","/_next/static/chunks/2p6d6hbet69mo.js","/_next/static/chunks/2p-10ijjpki0t.js","/_next/static/chunks/0a1ivf0b3qmms.js","/_next/static/chunks/34bv_r4_u2zq_.js","/_next/static/chunks/0-lepb28-s3a7.js","/_next/static/chunks/2q_ktouisdv-i.js","/_next/static/chunks/3n9utp1yej5ve.js","/_next/static/chunks/3bnkmzhjiz-32.js","/_next/static/chunks/3oqgyh5-_ewmr.js","/_next/static/chunks/2fn462omjnib7.js","/_next/static/chunks/048abs0xnu7j7.js","/_next/static/chunks/3ypxvux6q7sos.js","/_next/static/chunks/1v893zallm6k1.js","/_next/static/chunks/23grlyamj7t9s.js","/_next/static/chunks/0-n0gzoh7ji2t.js","/_next/static/chunks/31xveu529-t2-.js"],"PrintArticleButton"] 33:T649b, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die akute Pankreatitis (AP) ist eine akute, zumeist sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen (Autodigestion) ausgelöst wird. Die Diagnose und Stadieneinteilung erfolgt zwingend nach der revidierten **Atlanta-Klassifikation (2012)** [Atlanta-Klassifikation 2012, internationaler Konsensus](https://gut.bmj.com/content/62/1/102). **Schweregradeinteilung (entscheidend für Triage und Management):** * **Milde AP:** Kein Organversagen (OV), keine lokalen oder systemischen Komplikationen (ca. 80 % der Fälle). * **Moderat schwere AP:** Vorübergehendes Organversagen (< 48 Stunden) UND/ODER lokale/systemische Komplikationen ohne persistierendes OV. * **Schwere AP:** Persistierendes Organversagen (> 48 Stunden) eines oder mehrerer Organsysteme (Kreislauf: syst. RR < 90 mmHg trotz Volumen; Lunge: paO2 < 60 mmHg; Niere: Krea > 2,0 mg/dL nach Rehydratation). ### 1.2 Epidemiologie Die AP ist eine der häufigsten gastroenterologischen Ursachen für eine Krankenhausaufnahme. In den Industrienationen (inkl. DACH-Raum) liegt die Inzidenz bei **30–50 Fällen pro 100.000 Einwohner** pro Jahr und weist einen stetigen Aufwärtstrend in den letzten Jahrzehnten von ca. 2–5 % jährlich auf [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx).\ Obwohl die Letalität der milden Form bei < 1 % liegt, versterben bei schweren, nekrotisierenden Verläufen weiterhin ca. 15–20 % der Patienten [WSES Leitlinie 2019, Management schwere AP](https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-019-0247-0). In den USA werden jährlich über 5.000–9.000 Todesfälle gemeldet. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Biliär (ca. 40–70 %):** Choledocholithiasis, Mikrolithiasis. *Sofortige Abklärung mittels Sonographie zwingend.* * **Toxisch/Äthyltoxisch (ca. 25–35 %):** Alkoholkonsum. * **Metabolisch:** Hypertriglyceridämie (meist erst ab Tg > 1.000 mg/dL / 11,3 mmol/L pathognomonisch), Hyperkalzämie. * **Iatrogen/Medikamentös:** Post-ERCP (Prävention durch Rektalzäpfchen Indometacin/Diclofenac indiziert), Medikamente (z.B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Thiazide, GLP-1-Rezeptor-Agonisten, Didanosin). * **Seltenere:** Autoimmun, obstruktive Tumore, Viren (Mumps, Coxsackie B), traumatisch. *** ## 2. Diagnostik ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER DIAGNOSTIK:** 1. *Routine-CT am Aufnahmetag:* Kontrastmittel-CT wird bei typischer Klinik & Lipase-Anstieg oft reflexartig angeordnet. Es ändert an Tag 1 jedoch *nichts* am Management und unterschätzt das Ausmaß der Nekrose, welche sich erst nach 48–72h abgrenzt. 1. *Lipase-Höhe mit Schweregrad gleichsetzen:* Ein exzessiv hoher Lipasewert korreliert **nicht** mit Prognose oder Nekrose-Risiko. Ein Routine-Monitoring der Lipase/Amylase im Verlauf ist obsolet. 1. *Ultraschall verzögern:* Wird oft vernachlässigt. Eine gallensteinbedingte Genese muss sofort bewiesen oder ausgeschlossen werden (Management-Relevanz!). ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptom:** Plötzlich einsetzender, massiver, gürtelförmiger Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken. * **Begleitsymptome:** Nausea, Emesis (ohne Linderung), Meteorismus (paralytischer Ileus), Dyspnoe (durch Pleuraerguss oder Volumenshift). * **"Red Flags" (High-Risk):** Alter > 55 Jahre, BMI > 30 kg/m², Alteration des Bewusstseins, Zeichen der Zentralisation (Hf > 90/min, RR < 90 mmHg, AF > 20/min, Oligurie). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * Gummibauch (prallelastisch, selten echtes *défense musculaire*). * Hypoperfusion: Kalte Akren, verlängerte Rekapillarisierungszeit. * Hautzeichen (selten, aber hochspezifisch für hämorrhagisch-nekrotisierende AP): **Cullen-Zeichen** (periumbilikal), **Grey-Turner-Zeichen** (Flanken). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose einer AP gilt als gesichert, wenn **2 der folgenden 3 Kriterien** der Atlanta-Klassifikation erfüllt sind: 1. Klinik: Typischer Oberbauchschmerz (akut, stark, gürtelförmig). 1. Labor: Serum-Lipase (oder -Amylase) **> 3-fache der oberen Normgrenze (ULN)**. 1. Bildgebung: Charakteristische Befunde in Ultraschall, CT oder MRT. **Handlungsanweisung Aufnahmesituation (Notaufnahme):** * Hat der Patient Schmerzen *und* Lipase >3x ULN? → **Diagnose AP steht.** Die Bildgebung (CT) wird *nicht* primär zur Diagnosestellung gebraucht. * Sind Lipase/Amylase unauffällig oder < 3x ULN, aber die Klinik klassisch? → **CT-Abdomen mit KM sofort** zur Diagnosesicherung bzw. Ausschluss von DDs (z. B. Mesenterialischämie, Hohlorganperforation). **Schweregradeinschätzung an Tag 1 und 2:**\ Klinische Bewertung nach SIRS-Kriterien, kontinuierliches Monitoring des Harnstoff-Stickstoffs (BUN = Blood Urea Nitrogen). Ein steigender BUN-Wert in den ersten 48 Stunden reflektiert eine unzureichende Volumentherapie und ist ein starker Prädiktor für Mortalität. ### 2.4 Laborparameter * **Spezifisch für AP:** Serum-Lipase (Sensitivität & Spezifität ca. 90-95 %). Lipase wird Amylase vorgezogen, da sie spezifischer ist und länger im Serum erhöht bleibt. * **Biliäre Genese:** AP, gGT, Bilirubin, GOT, GPT (ALT > 150 IU/L hat einen positiven prädiktiven Wert von 85 % für eine biliäre Genese). * **Marker für den Schweregrad (an Tag 2/3 diagnostisch wichtig):** * **CRP:** Ein CRP > 150 mg/L nach 48 Stunden spricht hochsignifikant für eine zunehmende Nekrose und einen komplizierten Verlauf. * **Hämatokrit (Hkt):** Ein Hkt > 44 % bei Aufnahme undfehlender Abfall nach 24h indizieren Hämokonzentration und Nekrose-Risiko. * **Procalcitonin (PCT):** Hilfreich im Verlauf zum Screening auf infizierte Nekrosen (Werte > 1,8-3,5 ng/mL indizieren raschen Handlungsbedarf). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Abdomensonographie (1. Wahl):** *Zwingend bei JEDEM Patienten bei Aufnahme (innerhalb <24h)*. Indikation: Nachweis/Ausschluss von Gallenblasen- / Gallengangsteinen sowie Beurteilung der Gallenwegsweite. Oft ist das Pankreas selbst durch Meteorismus meteoristisch überlagert. [ACG Leitlinie 2024 Highlights](https://webfiles.gi.org/links/journals/AJG-Clinical-Guidelines-Highlights-Acute-Pancreatitis-2024-FINAL.pdf) * **CT-Abdomen mit KM (Goldstandard für Komplikationen):** * *Indikation sofort:* Bei unklarer Diagnose (Ausschluss Ischämie/Perforation). * *Indikation verzögert (72–96 h):* Bei Patienten ohne klinische Besserung (anhaltendes SIRS, persistierendes Organversagen) nach 48–72 h zur Beurteilung der Pankreasnekrose (perfusionsgemindertes Areal) und zur Detektion lokaler Komplikationen (Flüssigkeitsansammlungen, Gaseinschlüsse). Vor 72 Stunden ist die Ischämiedemarcation im Gewebe im CT oft noch nicht sicher abgrenzbar. *** ## 3. Therapie ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER THERAPIE:** 1. *Aggressive "Flood-the-Patient"-Volumentherapie:* Veraltete Praxis! Zu viel Flüssigkeit verursacht ARDS und intraabdominelle Hypertension. Die neuen Leitlinien fordern eine *moderat aggressive* Therapie! 1. *Routinemäßige Antibiotikaprophylaxe:* Selbst bei ausgedehnten, nachgewiesenen, aber primär sterilen Nekrosen senken prophylaktische Carbapeneme die Mortalität nicht und fördern Resistenzen/Pilzinfektionen. 1. *Nahrungskarenz:* Patienten nicht tagelang nüchtern lassen ("Bauchspeicheldrüse ruhigstellen"). Orale/enterale Ernährung innerhalb von 24–48h schützt die Darmbarriere und senkt die Translozierung von Bakterien massiv. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Management der ersten 48h bestimmt die Mortalität massiv. 1. **Volumen:** Zielgesteuert, ausbilanziert. #### 3.2.2 Analgesie #### 3.2.3 Spezifische Therapie bei Hypertriglyceridämie-induzierter Pankreatitis (HTGP) Bei Triglyceridwerten > 1.000 mg/dL (11,3 mmol/L) ist eine rasche Senkung der Lipidlast entscheidend, um die weitere Freisetzung toxischer freier Fettsäuren zu stoppen. * **Insulin-Perfusor (First-Line bei stabilen Patienten):** * *Wirkweise:* Aktivierung der Lipoproteinlipase. * *Schema:* 0,1 IE/kg/h i.v. (Normalinsulin). * *Ziel:* Triglyceride < 500 mg/dL. * *Monitoring:* Engmaschige BZ-Kontrollen; ggf. parallele Glucose-Infusion (5 % oder 10 %) zur Aufrechterhaltung der Euglykämie (BZ-Ziel 140–180 mg/dL). * **Plasmapherese (Indikation):** * Erwägen bei schwerem Verlauf (Organversagen, SIRS) oder Versagen der konservativen Therapie innerhalb von 24h. * *Ziel:* Schnelle mechanische Elimination der Chylomikronen. * **Supportiv:** Heparin i.v. (setzt Lipoproteinlipase aus dem Endothel frei, Cave: Rebound-Effekt nach Absetzen). 1. **Ernährung:** Früh oral/enteral (<24-48h). 1. **Ursachenbehandlung:** ERCP *nur* bei paralleler Cholangitis, ansonsten später [MANCTRA Care Bundle 2024](https://journals.lww.com/annalsofsurgery/fulltext/2024/02000/the_2023_manctra_acute_biliary_pancreatitis_care.3.aspx). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Volumentherapie (Kritischste Maßnahme der ersten 24h!) Ein Paradigmenwechsel der **ACG-Leitlinie 2024** und rezenter Meta-Analysen: Die Volumenreanimation soll *moderat aggressiv* statt historisch-aggressiv erfolgen, um ein exzessives Gewebeödem und ARDS zu vermeiden [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx). Als Basisflüssigkeit sind balancierte Kristalloide (Ringer-Laktat) der reinen NaCl 0,9%-Lösung überlegen (weniger Non-Gap-Azidose, antientzündliches Profil) [Medicina Volumentherapie Meta-Analyse 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41002736/). * **Wirkstoff:** Ringer-Laktat (SteriFundin o.ä.) * **Strategie (Moderat Aggressiv - WATERFALL-Protokoll-Adaption):** * *Ist der Patient hypovoläm (Tachykardie, anurie, RR <90)?* → Initialer Bolus von **10 mL/kg Körpergewicht** i.v. über 2 Stunden. * *Ist der Patient euvoläm?* → **Kein Bolus.** * **Erhaltungsrate:** Anschließend **1,5 mL/kg/h** i.v. kontinuierlich. * **Dauer:** Strenges Re-Assessment in 12-Stunden-Intervallen. * **Therapieziele zur Deeskalation:** Urinausscheidung > 0,5 mL/kg/h, Abfall von Hämatokrit und BUN (Harnstoff), HF < 90/min, MAP > 65 mmHg. Stop der iv.-Flüssigkeit sobald orale Aufnahme von >1 L möglich ist (meist nach 24-48h). [BMC Gastro Volumentherapie 2024](https://bmcgastroenterol.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/s12876-024-03205-y.pdf) #### 3.2.2 Analgesie Patienten mit AP leiden massive Schmerzen. Eine Dosisreduktion bei Opioiden wegen des "Spasmus des Sphincter Oddi" ist ein historischer Mythos; alle modernen Leitlinien befürworten eine ausreichende Opioid-Therapie. * **1. Stufe (Basis):** Metamizol 1 g i.v. als Kurzinfusion, alle 6–8 Stunden. (Alternative: Paracetamol 1 g i.v. alle 6–8 Stunden). * **2. Stufe (Opioide, sofortige Eskalation bei Bedarf):** * Piritramid (Dipidolor): 7,5 mg i.v. alle 4–6 Stunden b.B. * Buprenorphin: 0,3 mg s.c./i.v. alle 6–8 Stunden. * *Cave:* NSAIDs z.B. Ibuprofen bei V.a. Nierenschaden in der Akutphase meiden. PCA (Patient-Controlled Analgesia) oder peridurale Analgesie (PDA) bei schwersten Verläufen auf Intensivstation erwägen. #### 3.2.3 Indikation für Antibiotika & Antimykotika **ES GIBT KEINE INDIKATION FÜR PROPHYLAKTISCHE ANTIBIOTIKA.** Ein aktuelles systematisches Review (2022) bestätigt abermals die Evidenzlosigkeit einer Prophylaxe bei sterilen Nekrosen [Review prophylaktische Antibiotika 2022](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139970/). Antibiotika sind ausschließlich bei **infizierter** Nekrose oder nachgewiesener extrapankreatischer Infektion (Cholangitis, HAP/VAP, Urosepsis, Katheterinfekt) indiziert. *Verdacht auf infizierte Nekrose (klinische Verschlechterung nach >7-10 Tagen, pos. PCT > 1.8, Gasnachweis im CT):* * **Wirkstoff (Beste Gewebepenetration in Nekrosen):** Meropenem * **Dosierung:** 1 g i.v. alle 8 Stunden. * *Alternative:* Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 8 Stunden. * **Dauer:** Bis zum Erregernachweis (FNA oder Blutkultur) und Resistenztestung, falls gezielt deeskalierbar. Wenn minimalinvasive Nekrosektomie erfolgt, Therapie bis klinische Konsolidierung. #### 3.2.4 Ernährung Frühe Ernährung verhindert die Darmatrophie und senkt das Risiko einer bakteriellen Translokation signifikant. * **Reguläre Milde AP:** Beginn mit oraler Zufuhr (fettarme, feste Kost ist sicher) **innerhalb von 24 Stunden**, sobald Erbrechen nachlässt und Appetit besteht. Keine Steigerungskost ("Teewasser -> Suppe -> Zwieback") nötig! * **Schwere AP / Nahrungstoleranz nicht gegeben:** Anlage einer nasogastralen oder nasojejunalen Sonde zur frühen enteralen Ernährung (< 24–48 h). Neue RCT-Daten (2024) untermauern, dass selektive enterale Ernährung kombiniert mit duodenaler Dekompression Rate schwerer Komplikationen signifikant senkt (RR 0.469, NNT 6.3) [Proof-of-concept RCT frühe enterale Ernährung 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39317599/). * **Parenterale Ernährung (TPN):** Ausschließlich als Ultima Ratio indiziert, wenn enterale Ernährung über 5–7 Tage versagt oder kontraindiziert (z.B. schwerster protrahierter paralytischer Ileus, Ischämie). ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren #### Biliäre Genese: Stellenwert der ERCP und Cholezystektomie * **ERCP (Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie):** Keine Routine-ERCP bei reiner akuter biliärer Pankreatitis! ERCP in den ersten 24–72 Stunden ist **ausschließlich indiziert bei:** 1. Konkomitanter akuter Cholangitis (Gallengangssepsis, eitrige Cholangitis). 2. Sonographisch/laborchemisch gesicherter, persistierender Gallengangsobstruktion (stetig steigendes Bilirubin). * **Cholezystektomie:** * *Bei milder biliärer AP:* Frühzeitige Cholezystektomie in derselben stationären Aufnahme (vor Entlassung), da die Rezidivrate extrem hoch ist (bis 30 % innerhalb von Wochen). * *Bei nekrotisierender biliärer AP:* Operation verschieben, bis lokale Komplikationen saniert/abgeheilt sind (Wochen bis Monate). #### Management der infizierten Pankreasnekrose ("Walled-off Necrosis", WON) Eine sofortige Operation von Nekrosen führt zur massiven Freisetzung von Zytokinen (Second Hit) und hoher Letalität. Langzeitdaten der POINTER-Studie (2023) bestätigen den Vorteil eines aufgeschobenen Vorgehens [POINTER Multicenter RCT 2023](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37450701/). * **Timing:** Jede Intervention (außer bei Sepsis/Ruptur) möglichst um **4 Wochen** hinauszögern, damit sich eine Kapsel bildet. * **Intervention (Step-up-Ansatz):** 1. *Schritt 1:* Antibiotika (siehe 3.2.3). 2. *Schritt 2:* Minimalinvasive endoskopische transmurale (transgastrale/transduodenale) oder perkutane Katheterdrainage. 3. *Schritt 3:* Minimalinvasive Nekrosektomie (VARD - Video-assisted retroperitoneal debridement oder endoskopische Nekrosektomie). 4. *Schritt 4:* Offen chirurgische Nekrosektomie (Ultima Ratio). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme und ICU-Verlegung **Aufnahme:** *Jeder* Patient mit akuter Pankreatitis muss stationär aufgenommen werden, da die Verläufe hoch volatil sind und der Flüssigkeitsbedarf intensiv-beobachtungspflichtig ist.\ **Intensivstation (ICU / IMC) Verlegung indiziert bei:** * SIRS-Kriterien ≥ 2 * Alter > 55 Jahre in Kombination mit stark steigendem BUN, Kreatinin > 2.0 mg/dl oder Hämatokrit > 44 % trotz Rehydratation. * Hypotonie (systolisch < 90 mmHg nach Volumenbolus). * Respiratorische Insuffizienz (SpO2 < 90 % unter O2-Gabe). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **12-24 Stunden:** Stündliche Kontrolle von Urinausscheidung (Blasenkatheter bei schwerer AP obligat), Herzfrequenz, Blutdruck. BGA (Laktat, Base Excess) alle 6 Stunden. * **Tag 2 und 3:** Kontrolle von BUN und Hämatokrit. Fällt beides, ist die Volumentherapie adäquat. * **Keine Kontrolle der Lipase!** Der absolute Wert gibt keine Auskunft über den Fortschritt oder das Ansprechen der Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Patient hat Magen-Darm-Passage, ist euvoläm, Schmerz oral kontrollierbar, keine Zeichen der Gewebehypoperfusion (Nierenwerte normalisierend). * **Nachsorge:** Bei unklarer ("idiopathischer") Genese: Engmaschige ambulante Nachsorge zur Abklärung verborgener Mikrolithiasis, Tumore (EUS nach 4-6 Wochen) oder Autoimmunpankreatitis (IgG4). Bei ausgeprägter chronifizierender oder schwer nekrotisierender AP regelmäßige HbA1c-Kontrolle (Gefahr des exokrinen und endokrinen Pankreasverlustes -> pancreatopriver Diabetes mellitus Typ 3c) sowie Verordnung von Pankreasenzymen (Pankreatin) obligat. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose * Ca. **80 %** aller AP-Episoden verlaufen milde. Patienten können meist nach 3–7 Tagen mit restitutio ad integrum entlassen werden (Letalität < 1 %). * Ca. **20 %** entwickeln nekrotisierende oder organsystem-beeinträchtigende Verläufe. Bei Patienten mit persistierendem Organversagen (> 48h) steigt die Sterblichkeit sprunghaft auf **15–20 %**. Infizierte Nekrosen treiben die Letalität zusätzlich in die Höhe (z.T. > 30 %). * Das Langzeit-Risiko für ein Rezidiv nach biliärer AP ohne Cholezystektomie liegt im ersten halben Jahr bei > 25 %. ### 5.2 Häufige Komplikationen 1. **Systemisches Inflammatorisches Syndrom (SIRS) & ARDS:** Tritt typischerweise in den ersten Tagen auf (Frühphase). Pathophysiologisch bedingt durch Enzymfreisetzung und systemischen Kapillarleck. Volumenmanagement (nicht zu viel, nicht zu wenig) ist die einzige Prophylaxe. O2-Gabe, bei Hypoxämie High-Flow-O2, NIV oder Intubation. 1. **Akutes Nierenversagen (AKI):** Prärenal durch massiven intravasalen Volumenverlust und endotheliale Dysfunktion. 1. **Akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen (APFC) & Pseudozysten:** Bilden sich meist spontan zurück; Zysten abtrennbar im CT meist erst nach 4 Wochen definiert. Asymptomatische Zysten (< 6 cm) nicht drainieren! Eine operative/endoskopische Endrainage nur bei Schmerzen, Magen-Kompressionssyndrom oder Infektion. 1. **Vaskuläre Komplikationen:** Pfortader-, Milzvenen- oder Vena mesenterica superior-Thrombosen (lokaler inflammatorischer prothrombotischer Reiz). Pseudoaneurysmata (z.B. A. splenica, A. gastroduodenalis) durch Arrosionsblutungen; bei plötzlichem Hb-Abfall muss sofort ein Angio-CT zum Coiling/Embolisation erfolgen. 34:T649b, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die akute Pankreatitis (AP) ist eine akute, zumeist sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen (Autodigestion) ausgelöst wird. Die Diagnose und Stadieneinteilung erfolgt zwingend nach der revidierten **Atlanta-Klassifikation (2012)** [Atlanta-Klassifikation 2012, internationaler Konsensus](https://gut.bmj.com/content/62/1/102). **Schweregradeinteilung (entscheidend für Triage und Management):** * **Milde AP:** Kein Organversagen (OV), keine lokalen oder systemischen Komplikationen (ca. 80 % der Fälle). * **Moderat schwere AP:** Vorübergehendes Organversagen (< 48 Stunden) UND/ODER lokale/systemische Komplikationen ohne persistierendes OV. * **Schwere AP:** Persistierendes Organversagen (> 48 Stunden) eines oder mehrerer Organsysteme (Kreislauf: syst. RR < 90 mmHg trotz Volumen; Lunge: paO2 < 60 mmHg; Niere: Krea > 2,0 mg/dL nach Rehydratation). ### 1.2 Epidemiologie Die AP ist eine der häufigsten gastroenterologischen Ursachen für eine Krankenhausaufnahme. In den Industrienationen (inkl. DACH-Raum) liegt die Inzidenz bei **30–50 Fällen pro 100.000 Einwohner** pro Jahr und weist einen stetigen Aufwärtstrend in den letzten Jahrzehnten von ca. 2–5 % jährlich auf [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx).\ Obwohl die Letalität der milden Form bei < 1 % liegt, versterben bei schweren, nekrotisierenden Verläufen weiterhin ca. 15–20 % der Patienten [WSES Leitlinie 2019, Management schwere AP](https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-019-0247-0). In den USA werden jährlich über 5.000–9.000 Todesfälle gemeldet. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Biliär (ca. 40–70 %):** Choledocholithiasis, Mikrolithiasis. *Sofortige Abklärung mittels Sonographie zwingend.* * **Toxisch/Äthyltoxisch (ca. 25–35 %):** Alkoholkonsum. * **Metabolisch:** Hypertriglyceridämie (meist erst ab Tg > 1.000 mg/dL / 11,3 mmol/L pathognomonisch), Hyperkalzämie. * **Iatrogen/Medikamentös:** Post-ERCP (Prävention durch Rektalzäpfchen Indometacin/Diclofenac indiziert), Medikamente (z.B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Thiazide, GLP-1-Rezeptor-Agonisten, Didanosin). * **Seltenere:** Autoimmun, obstruktive Tumore, Viren (Mumps, Coxsackie B), traumatisch. *** ## 2. Diagnostik ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER DIAGNOSTIK:** 1. *Routine-CT am Aufnahmetag:* Kontrastmittel-CT wird bei typischer Klinik & Lipase-Anstieg oft reflexartig angeordnet. Es ändert an Tag 1 jedoch *nichts* am Management und unterschätzt das Ausmaß der Nekrose, welche sich erst nach 48–72h abgrenzt. 1. *Lipase-Höhe mit Schweregrad gleichsetzen:* Ein exzessiv hoher Lipasewert korreliert **nicht** mit Prognose oder Nekrose-Risiko. Ein Routine-Monitoring der Lipase/Amylase im Verlauf ist obsolet. 1. *Ultraschall verzögern:* Wird oft vernachlässigt. Eine gallensteinbedingte Genese muss sofort bewiesen oder ausgeschlossen werden (Management-Relevanz!). ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptom:** Plötzlich einsetzender, massiver, gürtelförmiger Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken. * **Begleitsymptome:** Nausea, Emesis (ohne Linderung), Meteorismus (paralytischer Ileus), Dyspnoe (durch Pleuraerguss oder Volumenshift). * **"Red Flags" (High-Risk):** Alter > 55 Jahre, BMI > 30 kg/m², Alteration des Bewusstseins, Zeichen der Zentralisation (Hf > 90/min, RR < 90 mmHg, AF > 20/min, Oligurie). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * Gummibauch (prallelastisch, selten echtes *défense musculaire*). * Hypoperfusion: Kalte Akren, verlängerte Rekapillarisierungszeit. * Hautzeichen (selten, aber hochspezifisch für hämorrhagisch-nekrotisierende AP): **Cullen-Zeichen** (periumbilikal), **Grey-Turner-Zeichen** (Flanken). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose einer AP gilt als gesichert, wenn **2 der folgenden 3 Kriterien** der Atlanta-Klassifikation erfüllt sind: 1. Klinik: Typischer Oberbauchschmerz (akut, stark, gürtelförmig). 1. Labor: Serum-Lipase (oder -Amylase) **> 3-fache der oberen Normgrenze (ULN)**. 1. Bildgebung: Charakteristische Befunde in Ultraschall, CT oder MRT. **Handlungsanweisung Aufnahmesituation (Notaufnahme):** * Hat der Patient Schmerzen *und* Lipase >3x ULN? → **Diagnose AP steht.** Die Bildgebung (CT) wird *nicht* primär zur Diagnosestellung gebraucht. * Sind Lipase/Amylase unauffällig oder < 3x ULN, aber die Klinik klassisch? → **CT-Abdomen mit KM sofort** zur Diagnosesicherung bzw. Ausschluss von DDs (z. B. Mesenterialischämie, Hohlorganperforation). **Schweregradeinschätzung an Tag 1 und 2:**\ Klinische Bewertung nach SIRS-Kriterien, kontinuierliches Monitoring des Harnstoff-Stickstoffs (BUN = Blood Urea Nitrogen). Ein steigender BUN-Wert in den ersten 48 Stunden reflektiert eine unzureichende Volumentherapie und ist ein starker Prädiktor für Mortalität. ### 2.4 Laborparameter * **Spezifisch für AP:** Serum-Lipase (Sensitivität & Spezifität ca. 90-95 %). Lipase wird Amylase vorgezogen, da sie spezifischer ist und länger im Serum erhöht bleibt. * **Biliäre Genese:** AP, gGT, Bilirubin, GOT, GPT (ALT > 150 IU/L hat einen positiven prädiktiven Wert von 85 % für eine biliäre Genese). * **Marker für den Schweregrad (an Tag 2/3 diagnostisch wichtig):** * **CRP:** Ein CRP > 150 mg/L nach 48 Stunden spricht hochsignifikant für eine zunehmende Nekrose und einen komplizierten Verlauf. * **Hämatokrit (Hkt):** Ein Hkt > 44 % bei Aufnahme undfehlender Abfall nach 24h indizieren Hämokonzentration und Nekrose-Risiko. * **Procalcitonin (PCT):** Hilfreich im Verlauf zum Screening auf infizierte Nekrosen (Werte > 1,8-3,5 ng/mL indizieren raschen Handlungsbedarf). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Abdomensonographie (1. Wahl):** *Zwingend bei JEDEM Patienten bei Aufnahme (innerhalb <24h)*. Indikation: Nachweis/Ausschluss von Gallenblasen- / Gallengangsteinen sowie Beurteilung der Gallenwegsweite. Oft ist das Pankreas selbst durch Meteorismus meteoristisch überlagert. [ACG Leitlinie 2024 Highlights](https://webfiles.gi.org/links/journals/AJG-Clinical-Guidelines-Highlights-Acute-Pancreatitis-2024-FINAL.pdf) * **CT-Abdomen mit KM (Goldstandard für Komplikationen):** * *Indikation sofort:* Bei unklarer Diagnose (Ausschluss Ischämie/Perforation). * *Indikation verzögert (72–96 h):* Bei Patienten ohne klinische Besserung (anhaltendes SIRS, persistierendes Organversagen) nach 48–72 h zur Beurteilung der Pankreasnekrose (perfusionsgemindertes Areal) und zur Detektion lokaler Komplikationen (Flüssigkeitsansammlungen, Gaseinschlüsse). Vor 72 Stunden ist die Ischämiedemarcation im Gewebe im CT oft noch nicht sicher abgrenzbar. *** ## 3. Therapie ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER THERAPIE:** 1. *Aggressive "Flood-the-Patient"-Volumentherapie:* Veraltete Praxis! Zu viel Flüssigkeit verursacht ARDS und intraabdominelle Hypertension. Die neuen Leitlinien fordern eine *moderat aggressive* Therapie! 1. *Routinemäßige Antibiotikaprophylaxe:* Selbst bei ausgedehnten, nachgewiesenen, aber primär sterilen Nekrosen senken prophylaktische Carbapeneme die Mortalität nicht und fördern Resistenzen/Pilzinfektionen. 1. *Nahrungskarenz:* Patienten nicht tagelang nüchtern lassen ("Bauchspeicheldrüse ruhigstellen"). Orale/enterale Ernährung innerhalb von 24–48h schützt die Darmbarriere und senkt die Translozierung von Bakterien massiv. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Management der ersten 48h bestimmt die Mortalität massiv. 1. **Volumen:** Zielgesteuert, ausbilanziert. #### 3.2.2 Analgesie #### 3.2.3 Spezifische Therapie bei Hypertriglyceridämie-induzierter Pankreatitis (HTGP) Bei Triglyceridwerten > 1.000 mg/dL (11,3 mmol/L) ist eine rasche Senkung der Lipidlast entscheidend, um die weitere Freisetzung toxischer freier Fettsäuren zu stoppen. * **Insulin-Perfusor (First-Line bei stabilen Patienten):** * *Wirkweise:* Aktivierung der Lipoproteinlipase. * *Schema:* 0,1 IE/kg/h i.v. (Normalinsulin). * *Ziel:* Triglyceride < 500 mg/dL. * *Monitoring:* Engmaschige BZ-Kontrollen; ggf. parallele Glucose-Infusion (5 % oder 10 %) zur Aufrechterhaltung der Euglykämie (BZ-Ziel 140–180 mg/dL). * **Plasmapherese (Indikation):** * Erwägen bei schwerem Verlauf (Organversagen, SIRS) oder Versagen der konservativen Therapie innerhalb von 24h. * *Ziel:* Schnelle mechanische Elimination der Chylomikronen. * **Supportiv:** Heparin i.v. (setzt Lipoproteinlipase aus dem Endothel frei, Cave: Rebound-Effekt nach Absetzen). 1. **Ernährung:** Früh oral/enteral (<24-48h). 1. **Ursachenbehandlung:** ERCP *nur* bei paralleler Cholangitis, ansonsten später [MANCTRA Care Bundle 2024](https://journals.lww.com/annalsofsurgery/fulltext/2024/02000/the_2023_manctra_acute_biliary_pancreatitis_care.3.aspx). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Volumentherapie (Kritischste Maßnahme der ersten 24h!) Ein Paradigmenwechsel der **ACG-Leitlinie 2024** und rezenter Meta-Analysen: Die Volumenreanimation soll *moderat aggressiv* statt historisch-aggressiv erfolgen, um ein exzessives Gewebeödem und ARDS zu vermeiden [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx). Als Basisflüssigkeit sind balancierte Kristalloide (Ringer-Laktat) der reinen NaCl 0,9%-Lösung überlegen (weniger Non-Gap-Azidose, antientzündliches Profil) [Medicina Volumentherapie Meta-Analyse 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41002736/). * **Wirkstoff:** Ringer-Laktat (SteriFundin o.ä.) * **Strategie (Moderat Aggressiv - WATERFALL-Protokoll-Adaption):** * *Ist der Patient hypovoläm (Tachykardie, anurie, RR <90)?* → Initialer Bolus von **10 mL/kg Körpergewicht** i.v. über 2 Stunden. * *Ist der Patient euvoläm?* → **Kein Bolus.** * **Erhaltungsrate:** Anschließend **1,5 mL/kg/h** i.v. kontinuierlich. * **Dauer:** Strenges Re-Assessment in 12-Stunden-Intervallen. * **Therapieziele zur Deeskalation:** Urinausscheidung > 0,5 mL/kg/h, Abfall von Hämatokrit und BUN (Harnstoff), HF < 90/min, MAP > 65 mmHg. Stop der iv.-Flüssigkeit sobald orale Aufnahme von >1 L möglich ist (meist nach 24-48h). [BMC Gastro Volumentherapie 2024](https://bmcgastroenterol.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/s12876-024-03205-y.pdf) #### 3.2.2 Analgesie Patienten mit AP leiden massive Schmerzen. Eine Dosisreduktion bei Opioiden wegen des "Spasmus des Sphincter Oddi" ist ein historischer Mythos; alle modernen Leitlinien befürworten eine ausreichende Opioid-Therapie. * **1. Stufe (Basis):** Metamizol 1 g i.v. als Kurzinfusion, alle 6–8 Stunden. (Alternative: Paracetamol 1 g i.v. alle 6–8 Stunden). * **2. Stufe (Opioide, sofortige Eskalation bei Bedarf):** * Piritramid (Dipidolor): 7,5 mg i.v. alle 4–6 Stunden b.B. * Buprenorphin: 0,3 mg s.c./i.v. alle 6–8 Stunden. * *Cave:* NSAIDs z.B. Ibuprofen bei V.a. Nierenschaden in der Akutphase meiden. PCA (Patient-Controlled Analgesia) oder peridurale Analgesie (PDA) bei schwersten Verläufen auf Intensivstation erwägen. #### 3.2.3 Indikation für Antibiotika & Antimykotika **ES GIBT KEINE INDIKATION FÜR PROPHYLAKTISCHE ANTIBIOTIKA.** Ein aktuelles systematisches Review (2022) bestätigt abermals die Evidenzlosigkeit einer Prophylaxe bei sterilen Nekrosen [Review prophylaktische Antibiotika 2022](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139970/). Antibiotika sind ausschließlich bei **infizierter** Nekrose oder nachgewiesener extrapankreatischer Infektion (Cholangitis, HAP/VAP, Urosepsis, Katheterinfekt) indiziert. *Verdacht auf infizierte Nekrose (klinische Verschlechterung nach >7-10 Tagen, pos. PCT > 1.8, Gasnachweis im CT):* * **Wirkstoff (Beste Gewebepenetration in Nekrosen):** Meropenem * **Dosierung:** 1 g i.v. alle 8 Stunden. * *Alternative:* Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 8 Stunden. * **Dauer:** Bis zum Erregernachweis (FNA oder Blutkultur) und Resistenztestung, falls gezielt deeskalierbar. Wenn minimalinvasive Nekrosektomie erfolgt, Therapie bis klinische Konsolidierung. #### 3.2.4 Ernährung Frühe Ernährung verhindert die Darmatrophie und senkt das Risiko einer bakteriellen Translokation signifikant. * **Reguläre Milde AP:** Beginn mit oraler Zufuhr (fettarme, feste Kost ist sicher) **innerhalb von 24 Stunden**, sobald Erbrechen nachlässt und Appetit besteht. Keine Steigerungskost ("Teewasser -> Suppe -> Zwieback") nötig! * **Schwere AP / Nahrungstoleranz nicht gegeben:** Anlage einer nasogastralen oder nasojejunalen Sonde zur frühen enteralen Ernährung (< 24–48 h). Neue RCT-Daten (2024) untermauern, dass selektive enterale Ernährung kombiniert mit duodenaler Dekompression Rate schwerer Komplikationen signifikant senkt (RR 0.469, NNT 6.3) [Proof-of-concept RCT frühe enterale Ernährung 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39317599/). * **Parenterale Ernährung (TPN):** Ausschließlich als Ultima Ratio indiziert, wenn enterale Ernährung über 5–7 Tage versagt oder kontraindiziert (z.B. schwerster protrahierter paralytischer Ileus, Ischämie). ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren #### Biliäre Genese: Stellenwert der ERCP und Cholezystektomie * **ERCP (Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie):** Keine Routine-ERCP bei reiner akuter biliärer Pankreatitis! ERCP in den ersten 24–72 Stunden ist **ausschließlich indiziert bei:** 1. Konkomitanter akuter Cholangitis (Gallengangssepsis, eitrige Cholangitis). 2. Sonographisch/laborchemisch gesicherter, persistierender Gallengangsobstruktion (stetig steigendes Bilirubin). * **Cholezystektomie:** * *Bei milder biliärer AP:* Frühzeitige Cholezystektomie in derselben stationären Aufnahme (vor Entlassung), da die Rezidivrate extrem hoch ist (bis 30 % innerhalb von Wochen). * *Bei nekrotisierender biliärer AP:* Operation verschieben, bis lokale Komplikationen saniert/abgeheilt sind (Wochen bis Monate). #### Management der infizierten Pankreasnekrose ("Walled-off Necrosis", WON) Eine sofortige Operation von Nekrosen führt zur massiven Freisetzung von Zytokinen (Second Hit) und hoher Letalität. Langzeitdaten der POINTER-Studie (2023) bestätigen den Vorteil eines aufgeschobenen Vorgehens [POINTER Multicenter RCT 2023](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37450701/). * **Timing:** Jede Intervention (außer bei Sepsis/Ruptur) möglichst um **4 Wochen** hinauszögern, damit sich eine Kapsel bildet. * **Intervention (Step-up-Ansatz):** 1. *Schritt 1:* Antibiotika (siehe 3.2.3). 2. *Schritt 2:* Minimalinvasive endoskopische transmurale (transgastrale/transduodenale) oder perkutane Katheterdrainage. 3. *Schritt 3:* Minimalinvasive Nekrosektomie (VARD - Video-assisted retroperitoneal debridement oder endoskopische Nekrosektomie). 4. *Schritt 4:* Offen chirurgische Nekrosektomie (Ultima Ratio). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme und ICU-Verlegung **Aufnahme:** *Jeder* Patient mit akuter Pankreatitis muss stationär aufgenommen werden, da die Verläufe hoch volatil sind und der Flüssigkeitsbedarf intensiv-beobachtungspflichtig ist.\ **Intensivstation (ICU / IMC) Verlegung indiziert bei:** * SIRS-Kriterien ≥ 2 * Alter > 55 Jahre in Kombination mit stark steigendem BUN, Kreatinin > 2.0 mg/dl oder Hämatokrit > 44 % trotz Rehydratation. * Hypotonie (systolisch < 90 mmHg nach Volumenbolus). * Respiratorische Insuffizienz (SpO2 < 90 % unter O2-Gabe). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **12-24 Stunden:** Stündliche Kontrolle von Urinausscheidung (Blasenkatheter bei schwerer AP obligat), Herzfrequenz, Blutdruck. BGA (Laktat, Base Excess) alle 6 Stunden. * **Tag 2 und 3:** Kontrolle von BUN und Hämatokrit. Fällt beides, ist die Volumentherapie adäquat. * **Keine Kontrolle der Lipase!** Der absolute Wert gibt keine Auskunft über den Fortschritt oder das Ansprechen der Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Patient hat Magen-Darm-Passage, ist euvoläm, Schmerz oral kontrollierbar, keine Zeichen der Gewebehypoperfusion (Nierenwerte normalisierend). * **Nachsorge:** Bei unklarer ("idiopathischer") Genese: Engmaschige ambulante Nachsorge zur Abklärung verborgener Mikrolithiasis, Tumore (EUS nach 4-6 Wochen) oder Autoimmunpankreatitis (IgG4). Bei ausgeprägter chronifizierender oder schwer nekrotisierender AP regelmäßige HbA1c-Kontrolle (Gefahr des exokrinen und endokrinen Pankreasverlustes -> pancreatopriver Diabetes mellitus Typ 3c) sowie Verordnung von Pankreasenzymen (Pankreatin) obligat. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose * Ca. **80 %** aller AP-Episoden verlaufen milde. Patienten können meist nach 3–7 Tagen mit restitutio ad integrum entlassen werden (Letalität < 1 %). * Ca. **20 %** entwickeln nekrotisierende oder organsystem-beeinträchtigende Verläufe. Bei Patienten mit persistierendem Organversagen (> 48h) steigt die Sterblichkeit sprunghaft auf **15–20 %**. Infizierte Nekrosen treiben die Letalität zusätzlich in die Höhe (z.T. > 30 %). * Das Langzeit-Risiko für ein Rezidiv nach biliärer AP ohne Cholezystektomie liegt im ersten halben Jahr bei > 25 %. ### 5.2 Häufige Komplikationen 1. **Systemisches Inflammatorisches Syndrom (SIRS) & ARDS:** Tritt typischerweise in den ersten Tagen auf (Frühphase). Pathophysiologisch bedingt durch Enzymfreisetzung und systemischen Kapillarleck. Volumenmanagement (nicht zu viel, nicht zu wenig) ist die einzige Prophylaxe. O2-Gabe, bei Hypoxämie High-Flow-O2, NIV oder Intubation. 1. **Akutes Nierenversagen (AKI):** Prärenal durch massiven intravasalen Volumenverlust und endotheliale Dysfunktion. 1. **Akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen (APFC) & Pseudozysten:** Bilden sich meist spontan zurück; Zysten abtrennbar im CT meist erst nach 4 Wochen definiert. Asymptomatische Zysten (< 6 cm) nicht drainieren! Eine operative/endoskopische Endrainage nur bei Schmerzen, Magen-Kompressionssyndrom oder Infektion. 1. **Vaskuläre Komplikationen:** Pfortader-, Milzvenen- oder Vena mesenterica superior-Thrombosen (lokaler inflammatorischer prothrombotischer Reiz). Pseudoaneurysmata (z.B. A. splenica, A. gastroduodenalis) durch Arrosionsblutungen; bei plötzlichem Hb-Abfall muss sofort ein Angio-CT zum Coiling/Embolisation erfolgen. 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Allgemein"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Akute Pankreatitis"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"475d329c-f97c-436c-a055-3ef8c97dea28","title":"Akute Pankreatitis","slug":"akute-pankreatitis","content":"$33","current_version":2,"category":"undefined","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:13:01.38725+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Allgemein"},"exportContent":"$34","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}] 35:T649b, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die akute Pankreatitis (AP) ist eine akute, zumeist sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen (Autodigestion) ausgelöst wird. Die Diagnose und Stadieneinteilung erfolgt zwingend nach der revidierten **Atlanta-Klassifikation (2012)** [Atlanta-Klassifikation 2012, internationaler Konsensus](https://gut.bmj.com/content/62/1/102). **Schweregradeinteilung (entscheidend für Triage und Management):** * **Milde AP:** Kein Organversagen (OV), keine lokalen oder systemischen Komplikationen (ca. 80 % der Fälle). * **Moderat schwere AP:** Vorübergehendes Organversagen (< 48 Stunden) UND/ODER lokale/systemische Komplikationen ohne persistierendes OV. * **Schwere AP:** Persistierendes Organversagen (> 48 Stunden) eines oder mehrerer Organsysteme (Kreislauf: syst. RR < 90 mmHg trotz Volumen; Lunge: paO2 < 60 mmHg; Niere: Krea > 2,0 mg/dL nach Rehydratation). ### 1.2 Epidemiologie Die AP ist eine der häufigsten gastroenterologischen Ursachen für eine Krankenhausaufnahme. In den Industrienationen (inkl. DACH-Raum) liegt die Inzidenz bei **30–50 Fällen pro 100.000 Einwohner** pro Jahr und weist einen stetigen Aufwärtstrend in den letzten Jahrzehnten von ca. 2–5 % jährlich auf [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx).\ Obwohl die Letalität der milden Form bei < 1 % liegt, versterben bei schweren, nekrotisierenden Verläufen weiterhin ca. 15–20 % der Patienten [WSES Leitlinie 2019, Management schwere AP](https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-019-0247-0). In den USA werden jährlich über 5.000–9.000 Todesfälle gemeldet. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Biliär (ca. 40–70 %):** Choledocholithiasis, Mikrolithiasis. *Sofortige Abklärung mittels Sonographie zwingend.* * **Toxisch/Äthyltoxisch (ca. 25–35 %):** Alkoholkonsum. * **Metabolisch:** Hypertriglyceridämie (meist erst ab Tg > 1.000 mg/dL / 11,3 mmol/L pathognomonisch), Hyperkalzämie. * **Iatrogen/Medikamentös:** Post-ERCP (Prävention durch Rektalzäpfchen Indometacin/Diclofenac indiziert), Medikamente (z.B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Thiazide, GLP-1-Rezeptor-Agonisten, Didanosin). * **Seltenere:** Autoimmun, obstruktive Tumore, Viren (Mumps, Coxsackie B), traumatisch. *** ## 2. Diagnostik ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER DIAGNOSTIK:** 1. *Routine-CT am Aufnahmetag:* Kontrastmittel-CT wird bei typischer Klinik & Lipase-Anstieg oft reflexartig angeordnet. Es ändert an Tag 1 jedoch *nichts* am Management und unterschätzt das Ausmaß der Nekrose, welche sich erst nach 48–72h abgrenzt. 1. *Lipase-Höhe mit Schweregrad gleichsetzen:* Ein exzessiv hoher Lipasewert korreliert **nicht** mit Prognose oder Nekrose-Risiko. Ein Routine-Monitoring der Lipase/Amylase im Verlauf ist obsolet. 1. *Ultraschall verzögern:* Wird oft vernachlässigt. Eine gallensteinbedingte Genese muss sofort bewiesen oder ausgeschlossen werden (Management-Relevanz!). ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptom:** Plötzlich einsetzender, massiver, gürtelförmiger Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken. * **Begleitsymptome:** Nausea, Emesis (ohne Linderung), Meteorismus (paralytischer Ileus), Dyspnoe (durch Pleuraerguss oder Volumenshift). * **"Red Flags" (High-Risk):** Alter > 55 Jahre, BMI > 30 kg/m², Alteration des Bewusstseins, Zeichen der Zentralisation (Hf > 90/min, RR < 90 mmHg, AF > 20/min, Oligurie). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * Gummibauch (prallelastisch, selten echtes *défense musculaire*). * Hypoperfusion: Kalte Akren, verlängerte Rekapillarisierungszeit. * Hautzeichen (selten, aber hochspezifisch für hämorrhagisch-nekrotisierende AP): **Cullen-Zeichen** (periumbilikal), **Grey-Turner-Zeichen** (Flanken). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose einer AP gilt als gesichert, wenn **2 der folgenden 3 Kriterien** der Atlanta-Klassifikation erfüllt sind: 1. Klinik: Typischer Oberbauchschmerz (akut, stark, gürtelförmig). 1. Labor: Serum-Lipase (oder -Amylase) **> 3-fache der oberen Normgrenze (ULN)**. 1. Bildgebung: Charakteristische Befunde in Ultraschall, CT oder MRT. **Handlungsanweisung Aufnahmesituation (Notaufnahme):** * Hat der Patient Schmerzen *und* Lipase >3x ULN? → **Diagnose AP steht.** Die Bildgebung (CT) wird *nicht* primär zur Diagnosestellung gebraucht. * Sind Lipase/Amylase unauffällig oder < 3x ULN, aber die Klinik klassisch? → **CT-Abdomen mit KM sofort** zur Diagnosesicherung bzw. Ausschluss von DDs (z. B. Mesenterialischämie, Hohlorganperforation). **Schweregradeinschätzung an Tag 1 und 2:**\ Klinische Bewertung nach SIRS-Kriterien, kontinuierliches Monitoring des Harnstoff-Stickstoffs (BUN = Blood Urea Nitrogen). Ein steigender BUN-Wert in den ersten 48 Stunden reflektiert eine unzureichende Volumentherapie und ist ein starker Prädiktor für Mortalität. ### 2.4 Laborparameter * **Spezifisch für AP:** Serum-Lipase (Sensitivität & Spezifität ca. 90-95 %). Lipase wird Amylase vorgezogen, da sie spezifischer ist und länger im Serum erhöht bleibt. * **Biliäre Genese:** AP, gGT, Bilirubin, GOT, GPT (ALT > 150 IU/L hat einen positiven prädiktiven Wert von 85 % für eine biliäre Genese). * **Marker für den Schweregrad (an Tag 2/3 diagnostisch wichtig):** * **CRP:** Ein CRP > 150 mg/L nach 48 Stunden spricht hochsignifikant für eine zunehmende Nekrose und einen komplizierten Verlauf. * **Hämatokrit (Hkt):** Ein Hkt > 44 % bei Aufnahme undfehlender Abfall nach 24h indizieren Hämokonzentration und Nekrose-Risiko. * **Procalcitonin (PCT):** Hilfreich im Verlauf zum Screening auf infizierte Nekrosen (Werte > 1,8-3,5 ng/mL indizieren raschen Handlungsbedarf). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Abdomensonographie (1. Wahl):** *Zwingend bei JEDEM Patienten bei Aufnahme (innerhalb <24h)*. Indikation: Nachweis/Ausschluss von Gallenblasen- / Gallengangsteinen sowie Beurteilung der Gallenwegsweite. Oft ist das Pankreas selbst durch Meteorismus meteoristisch überlagert. [ACG Leitlinie 2024 Highlights](https://webfiles.gi.org/links/journals/AJG-Clinical-Guidelines-Highlights-Acute-Pancreatitis-2024-FINAL.pdf) * **CT-Abdomen mit KM (Goldstandard für Komplikationen):** * *Indikation sofort:* Bei unklarer Diagnose (Ausschluss Ischämie/Perforation). * *Indikation verzögert (72–96 h):* Bei Patienten ohne klinische Besserung (anhaltendes SIRS, persistierendes Organversagen) nach 48–72 h zur Beurteilung der Pankreasnekrose (perfusionsgemindertes Areal) und zur Detektion lokaler Komplikationen (Flüssigkeitsansammlungen, Gaseinschlüsse). Vor 72 Stunden ist die Ischämiedemarcation im Gewebe im CT oft noch nicht sicher abgrenzbar. *** ## 3. Therapie ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER THERAPIE:** 1. *Aggressive "Flood-the-Patient"-Volumentherapie:* Veraltete Praxis! Zu viel Flüssigkeit verursacht ARDS und intraabdominelle Hypertension. Die neuen Leitlinien fordern eine *moderat aggressive* Therapie! 1. *Routinemäßige Antibiotikaprophylaxe:* Selbst bei ausgedehnten, nachgewiesenen, aber primär sterilen Nekrosen senken prophylaktische Carbapeneme die Mortalität nicht und fördern Resistenzen/Pilzinfektionen. 1. *Nahrungskarenz:* Patienten nicht tagelang nüchtern lassen ("Bauchspeicheldrüse ruhigstellen"). Orale/enterale Ernährung innerhalb von 24–48h schützt die Darmbarriere und senkt die Translozierung von Bakterien massiv. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Management der ersten 48h bestimmt die Mortalität massiv. 1. **Volumen:** Zielgesteuert, ausbilanziert. #### 3.2.2 Analgesie #### 3.2.3 Spezifische Therapie bei Hypertriglyceridämie-induzierter Pankreatitis (HTGP) Bei Triglyceridwerten > 1.000 mg/dL (11,3 mmol/L) ist eine rasche Senkung der Lipidlast entscheidend, um die weitere Freisetzung toxischer freier Fettsäuren zu stoppen. * **Insulin-Perfusor (First-Line bei stabilen Patienten):** * *Wirkweise:* Aktivierung der Lipoproteinlipase. * *Schema:* 0,1 IE/kg/h i.v. (Normalinsulin). * *Ziel:* Triglyceride < 500 mg/dL. * *Monitoring:* Engmaschige BZ-Kontrollen; ggf. parallele Glucose-Infusion (5 % oder 10 %) zur Aufrechterhaltung der Euglykämie (BZ-Ziel 140–180 mg/dL). * **Plasmapherese (Indikation):** * Erwägen bei schwerem Verlauf (Organversagen, SIRS) oder Versagen der konservativen Therapie innerhalb von 24h. * *Ziel:* Schnelle mechanische Elimination der Chylomikronen. * **Supportiv:** Heparin i.v. (setzt Lipoproteinlipase aus dem Endothel frei, Cave: Rebound-Effekt nach Absetzen). 1. **Ernährung:** Früh oral/enteral (<24-48h). 1. **Ursachenbehandlung:** ERCP *nur* bei paralleler Cholangitis, ansonsten später [MANCTRA Care Bundle 2024](https://journals.lww.com/annalsofsurgery/fulltext/2024/02000/the_2023_manctra_acute_biliary_pancreatitis_care.3.aspx). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Volumentherapie (Kritischste Maßnahme der ersten 24h!) Ein Paradigmenwechsel der **ACG-Leitlinie 2024** und rezenter Meta-Analysen: Die Volumenreanimation soll *moderat aggressiv* statt historisch-aggressiv erfolgen, um ein exzessives Gewebeödem und ARDS zu vermeiden [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx). Als Basisflüssigkeit sind balancierte Kristalloide (Ringer-Laktat) der reinen NaCl 0,9%-Lösung überlegen (weniger Non-Gap-Azidose, antientzündliches Profil) [Medicina Volumentherapie Meta-Analyse 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41002736/). * **Wirkstoff:** Ringer-Laktat (SteriFundin o.ä.) * **Strategie (Moderat Aggressiv - WATERFALL-Protokoll-Adaption):** * *Ist der Patient hypovoläm (Tachykardie, anurie, RR <90)?* → Initialer Bolus von **10 mL/kg Körpergewicht** i.v. über 2 Stunden. * *Ist der Patient euvoläm?* → **Kein Bolus.** * **Erhaltungsrate:** Anschließend **1,5 mL/kg/h** i.v. kontinuierlich. * **Dauer:** Strenges Re-Assessment in 12-Stunden-Intervallen. * **Therapieziele zur Deeskalation:** Urinausscheidung > 0,5 mL/kg/h, Abfall von Hämatokrit und BUN (Harnstoff), HF < 90/min, MAP > 65 mmHg. Stop der iv.-Flüssigkeit sobald orale Aufnahme von >1 L möglich ist (meist nach 24-48h). [BMC Gastro Volumentherapie 2024](https://bmcgastroenterol.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/s12876-024-03205-y.pdf) #### 3.2.2 Analgesie Patienten mit AP leiden massive Schmerzen. Eine Dosisreduktion bei Opioiden wegen des "Spasmus des Sphincter Oddi" ist ein historischer Mythos; alle modernen Leitlinien befürworten eine ausreichende Opioid-Therapie. * **1. Stufe (Basis):** Metamizol 1 g i.v. als Kurzinfusion, alle 6–8 Stunden. (Alternative: Paracetamol 1 g i.v. alle 6–8 Stunden). * **2. Stufe (Opioide, sofortige Eskalation bei Bedarf):** * Piritramid (Dipidolor): 7,5 mg i.v. alle 4–6 Stunden b.B. * Buprenorphin: 0,3 mg s.c./i.v. alle 6–8 Stunden. * *Cave:* NSAIDs z.B. Ibuprofen bei V.a. Nierenschaden in der Akutphase meiden. PCA (Patient-Controlled Analgesia) oder peridurale Analgesie (PDA) bei schwersten Verläufen auf Intensivstation erwägen. #### 3.2.3 Indikation für Antibiotika & Antimykotika **ES GIBT KEINE INDIKATION FÜR PROPHYLAKTISCHE ANTIBIOTIKA.** Ein aktuelles systematisches Review (2022) bestätigt abermals die Evidenzlosigkeit einer Prophylaxe bei sterilen Nekrosen [Review prophylaktische Antibiotika 2022](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139970/). Antibiotika sind ausschließlich bei **infizierter** Nekrose oder nachgewiesener extrapankreatischer Infektion (Cholangitis, HAP/VAP, Urosepsis, Katheterinfekt) indiziert. *Verdacht auf infizierte Nekrose (klinische Verschlechterung nach >7-10 Tagen, pos. PCT > 1.8, Gasnachweis im CT):* * **Wirkstoff (Beste Gewebepenetration in Nekrosen):** Meropenem * **Dosierung:** 1 g i.v. alle 8 Stunden. * *Alternative:* Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 8 Stunden. * **Dauer:** Bis zum Erregernachweis (FNA oder Blutkultur) und Resistenztestung, falls gezielt deeskalierbar. Wenn minimalinvasive Nekrosektomie erfolgt, Therapie bis klinische Konsolidierung. #### 3.2.4 Ernährung Frühe Ernährung verhindert die Darmatrophie und senkt das Risiko einer bakteriellen Translokation signifikant. * **Reguläre Milde AP:** Beginn mit oraler Zufuhr (fettarme, feste Kost ist sicher) **innerhalb von 24 Stunden**, sobald Erbrechen nachlässt und Appetit besteht. Keine Steigerungskost ("Teewasser -> Suppe -> Zwieback") nötig! * **Schwere AP / Nahrungstoleranz nicht gegeben:** Anlage einer nasogastralen oder nasojejunalen Sonde zur frühen enteralen Ernährung (< 24–48 h). Neue RCT-Daten (2024) untermauern, dass selektive enterale Ernährung kombiniert mit duodenaler Dekompression Rate schwerer Komplikationen signifikant senkt (RR 0.469, NNT 6.3) [Proof-of-concept RCT frühe enterale Ernährung 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39317599/). * **Parenterale Ernährung (TPN):** Ausschließlich als Ultima Ratio indiziert, wenn enterale Ernährung über 5–7 Tage versagt oder kontraindiziert (z.B. schwerster protrahierter paralytischer Ileus, Ischämie). ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren #### Biliäre Genese: Stellenwert der ERCP und Cholezystektomie * **ERCP (Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie):** Keine Routine-ERCP bei reiner akuter biliärer Pankreatitis! ERCP in den ersten 24–72 Stunden ist **ausschließlich indiziert bei:** 1. Konkomitanter akuter Cholangitis (Gallengangssepsis, eitrige Cholangitis). 2. Sonographisch/laborchemisch gesicherter, persistierender Gallengangsobstruktion (stetig steigendes Bilirubin). * **Cholezystektomie:** * *Bei milder biliärer AP:* Frühzeitige Cholezystektomie in derselben stationären Aufnahme (vor Entlassung), da die Rezidivrate extrem hoch ist (bis 30 % innerhalb von Wochen). * *Bei nekrotisierender biliärer AP:* Operation verschieben, bis lokale Komplikationen saniert/abgeheilt sind (Wochen bis Monate). #### Management der infizierten Pankreasnekrose ("Walled-off Necrosis", WON) Eine sofortige Operation von Nekrosen führt zur massiven Freisetzung von Zytokinen (Second Hit) und hoher Letalität. Langzeitdaten der POINTER-Studie (2023) bestätigen den Vorteil eines aufgeschobenen Vorgehens [POINTER Multicenter RCT 2023](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37450701/). * **Timing:** Jede Intervention (außer bei Sepsis/Ruptur) möglichst um **4 Wochen** hinauszögern, damit sich eine Kapsel bildet. * **Intervention (Step-up-Ansatz):** 1. *Schritt 1:* Antibiotika (siehe 3.2.3). 2. *Schritt 2:* Minimalinvasive endoskopische transmurale (transgastrale/transduodenale) oder perkutane Katheterdrainage. 3. *Schritt 3:* Minimalinvasive Nekrosektomie (VARD - Video-assisted retroperitoneal debridement oder endoskopische Nekrosektomie). 4. *Schritt 4:* Offen chirurgische Nekrosektomie (Ultima Ratio). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme und ICU-Verlegung **Aufnahme:** *Jeder* Patient mit akuter Pankreatitis muss stationär aufgenommen werden, da die Verläufe hoch volatil sind und der Flüssigkeitsbedarf intensiv-beobachtungspflichtig ist.\ **Intensivstation (ICU / IMC) Verlegung indiziert bei:** * SIRS-Kriterien ≥ 2 * Alter > 55 Jahre in Kombination mit stark steigendem BUN, Kreatinin > 2.0 mg/dl oder Hämatokrit > 44 % trotz Rehydratation. * Hypotonie (systolisch < 90 mmHg nach Volumenbolus). * Respiratorische Insuffizienz (SpO2 < 90 % unter O2-Gabe). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **12-24 Stunden:** Stündliche Kontrolle von Urinausscheidung (Blasenkatheter bei schwerer AP obligat), Herzfrequenz, Blutdruck. BGA (Laktat, Base Excess) alle 6 Stunden. * **Tag 2 und 3:** Kontrolle von BUN und Hämatokrit. Fällt beides, ist die Volumentherapie adäquat. * **Keine Kontrolle der Lipase!** Der absolute Wert gibt keine Auskunft über den Fortschritt oder das Ansprechen der Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Patient hat Magen-Darm-Passage, ist euvoläm, Schmerz oral kontrollierbar, keine Zeichen der Gewebehypoperfusion (Nierenwerte normalisierend). * **Nachsorge:** Bei unklarer ("idiopathischer") Genese: Engmaschige ambulante Nachsorge zur Abklärung verborgener Mikrolithiasis, Tumore (EUS nach 4-6 Wochen) oder Autoimmunpankreatitis (IgG4). Bei ausgeprägter chronifizierender oder schwer nekrotisierender AP regelmäßige HbA1c-Kontrolle (Gefahr des exokrinen und endokrinen Pankreasverlustes -> pancreatopriver Diabetes mellitus Typ 3c) sowie Verordnung von Pankreasenzymen (Pankreatin) obligat. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose * Ca. **80 %** aller AP-Episoden verlaufen milde. Patienten können meist nach 3–7 Tagen mit restitutio ad integrum entlassen werden (Letalität < 1 %). * Ca. **20 %** entwickeln nekrotisierende oder organsystem-beeinträchtigende Verläufe. Bei Patienten mit persistierendem Organversagen (> 48h) steigt die Sterblichkeit sprunghaft auf **15–20 %**. Infizierte Nekrosen treiben die Letalität zusätzlich in die Höhe (z.T. > 30 %). * Das Langzeit-Risiko für ein Rezidiv nach biliärer AP ohne Cholezystektomie liegt im ersten halben Jahr bei > 25 %. ### 5.2 Häufige Komplikationen 1. **Systemisches Inflammatorisches Syndrom (SIRS) & ARDS:** Tritt typischerweise in den ersten Tagen auf (Frühphase). Pathophysiologisch bedingt durch Enzymfreisetzung und systemischen Kapillarleck. Volumenmanagement (nicht zu viel, nicht zu wenig) ist die einzige Prophylaxe. O2-Gabe, bei Hypoxämie High-Flow-O2, NIV oder Intubation. 1. **Akutes Nierenversagen (AKI):** Prärenal durch massiven intravasalen Volumenverlust und endotheliale Dysfunktion. 1. **Akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen (APFC) & Pseudozysten:** Bilden sich meist spontan zurück; Zysten abtrennbar im CT meist erst nach 4 Wochen definiert. Asymptomatische Zysten (< 6 cm) nicht drainieren! Eine operative/endoskopische Endrainage nur bei Schmerzen, Magen-Kompressionssyndrom oder Infektion. 1. **Vaskuläre Komplikationen:** Pfortader-, Milzvenen- oder Vena mesenterica superior-Thrombosen (lokaler inflammatorischer prothrombotischer Reiz). Pseudoaneurysmata (z.B. A. splenica, A. gastroduodenalis) durch Arrosionsblutungen; bei plötzlichem Hb-Abfall muss sofort ein Angio-CT zum Coiling/Embolisation erfolgen. 36:T649b, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die akute Pankreatitis (AP) ist eine akute, zumeist sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse, die durch eine intrapankreatische Aktivierung von Verdauungsenzymen (Autodigestion) ausgelöst wird. Die Diagnose und Stadieneinteilung erfolgt zwingend nach der revidierten **Atlanta-Klassifikation (2012)** [Atlanta-Klassifikation 2012, internationaler Konsensus](https://gut.bmj.com/content/62/1/102). **Schweregradeinteilung (entscheidend für Triage und Management):** * **Milde AP:** Kein Organversagen (OV), keine lokalen oder systemischen Komplikationen (ca. 80 % der Fälle). * **Moderat schwere AP:** Vorübergehendes Organversagen (< 48 Stunden) UND/ODER lokale/systemische Komplikationen ohne persistierendes OV. * **Schwere AP:** Persistierendes Organversagen (> 48 Stunden) eines oder mehrerer Organsysteme (Kreislauf: syst. RR < 90 mmHg trotz Volumen; Lunge: paO2 < 60 mmHg; Niere: Krea > 2,0 mg/dL nach Rehydratation). ### 1.2 Epidemiologie Die AP ist eine der häufigsten gastroenterologischen Ursachen für eine Krankenhausaufnahme. In den Industrienationen (inkl. DACH-Raum) liegt die Inzidenz bei **30–50 Fällen pro 100.000 Einwohner** pro Jahr und weist einen stetigen Aufwärtstrend in den letzten Jahrzehnten von ca. 2–5 % jährlich auf [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx).\ Obwohl die Letalität der milden Form bei < 1 % liegt, versterben bei schweren, nekrotisierenden Verläufen weiterhin ca. 15–20 % der Patienten [WSES Leitlinie 2019, Management schwere AP](https://wjes.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13017-019-0247-0). In den USA werden jährlich über 5.000–9.000 Todesfälle gemeldet. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Biliär (ca. 40–70 %):** Choledocholithiasis, Mikrolithiasis. *Sofortige Abklärung mittels Sonographie zwingend.* * **Toxisch/Äthyltoxisch (ca. 25–35 %):** Alkoholkonsum. * **Metabolisch:** Hypertriglyceridämie (meist erst ab Tg > 1.000 mg/dL / 11,3 mmol/L pathognomonisch), Hyperkalzämie. * **Iatrogen/Medikamentös:** Post-ERCP (Prävention durch Rektalzäpfchen Indometacin/Diclofenac indiziert), Medikamente (z.B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Thiazide, GLP-1-Rezeptor-Agonisten, Didanosin). * **Seltenere:** Autoimmun, obstruktive Tumore, Viren (Mumps, Coxsackie B), traumatisch. *** ## 2. Diagnostik ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER DIAGNOSTIK:** 1. *Routine-CT am Aufnahmetag:* Kontrastmittel-CT wird bei typischer Klinik & Lipase-Anstieg oft reflexartig angeordnet. Es ändert an Tag 1 jedoch *nichts* am Management und unterschätzt das Ausmaß der Nekrose, welche sich erst nach 48–72h abgrenzt. 1. *Lipase-Höhe mit Schweregrad gleichsetzen:* Ein exzessiv hoher Lipasewert korreliert **nicht** mit Prognose oder Nekrose-Risiko. Ein Routine-Monitoring der Lipase/Amylase im Verlauf ist obsolet. 1. *Ultraschall verzögern:* Wird oft vernachlässigt. Eine gallensteinbedingte Genese muss sofort bewiesen oder ausgeschlossen werden (Management-Relevanz!). ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptom:** Plötzlich einsetzender, massiver, gürtelförmiger Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken. * **Begleitsymptome:** Nausea, Emesis (ohne Linderung), Meteorismus (paralytischer Ileus), Dyspnoe (durch Pleuraerguss oder Volumenshift). * **"Red Flags" (High-Risk):** Alter > 55 Jahre, BMI > 30 kg/m², Alteration des Bewusstseins, Zeichen der Zentralisation (Hf > 90/min, RR < 90 mmHg, AF > 20/min, Oligurie). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * Gummibauch (prallelastisch, selten echtes *défense musculaire*). * Hypoperfusion: Kalte Akren, verlängerte Rekapillarisierungszeit. * Hautzeichen (selten, aber hochspezifisch für hämorrhagisch-nekrotisierende AP): **Cullen-Zeichen** (periumbilikal), **Grey-Turner-Zeichen** (Flanken). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose einer AP gilt als gesichert, wenn **2 der folgenden 3 Kriterien** der Atlanta-Klassifikation erfüllt sind: 1. Klinik: Typischer Oberbauchschmerz (akut, stark, gürtelförmig). 1. Labor: Serum-Lipase (oder -Amylase) **> 3-fache der oberen Normgrenze (ULN)**. 1. Bildgebung: Charakteristische Befunde in Ultraschall, CT oder MRT. **Handlungsanweisung Aufnahmesituation (Notaufnahme):** * Hat der Patient Schmerzen *und* Lipase >3x ULN? → **Diagnose AP steht.** Die Bildgebung (CT) wird *nicht* primär zur Diagnosestellung gebraucht. * Sind Lipase/Amylase unauffällig oder < 3x ULN, aber die Klinik klassisch? → **CT-Abdomen mit KM sofort** zur Diagnosesicherung bzw. Ausschluss von DDs (z. B. Mesenterialischämie, Hohlorganperforation). **Schweregradeinschätzung an Tag 1 und 2:**\ Klinische Bewertung nach SIRS-Kriterien, kontinuierliches Monitoring des Harnstoff-Stickstoffs (BUN = Blood Urea Nitrogen). Ein steigender BUN-Wert in den ersten 48 Stunden reflektiert eine unzureichende Volumentherapie und ist ein starker Prädiktor für Mortalität. ### 2.4 Laborparameter * **Spezifisch für AP:** Serum-Lipase (Sensitivität & Spezifität ca. 90-95 %). Lipase wird Amylase vorgezogen, da sie spezifischer ist und länger im Serum erhöht bleibt. * **Biliäre Genese:** AP, gGT, Bilirubin, GOT, GPT (ALT > 150 IU/L hat einen positiven prädiktiven Wert von 85 % für eine biliäre Genese). * **Marker für den Schweregrad (an Tag 2/3 diagnostisch wichtig):** * **CRP:** Ein CRP > 150 mg/L nach 48 Stunden spricht hochsignifikant für eine zunehmende Nekrose und einen komplizierten Verlauf. * **Hämatokrit (Hkt):** Ein Hkt > 44 % bei Aufnahme undfehlender Abfall nach 24h indizieren Hämokonzentration und Nekrose-Risiko. * **Procalcitonin (PCT):** Hilfreich im Verlauf zum Screening auf infizierte Nekrosen (Werte > 1,8-3,5 ng/mL indizieren raschen Handlungsbedarf). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Abdomensonographie (1. Wahl):** *Zwingend bei JEDEM Patienten bei Aufnahme (innerhalb <24h)*. Indikation: Nachweis/Ausschluss von Gallenblasen- / Gallengangsteinen sowie Beurteilung der Gallenwegsweite. Oft ist das Pankreas selbst durch Meteorismus meteoristisch überlagert. [ACG Leitlinie 2024 Highlights](https://webfiles.gi.org/links/journals/AJG-Clinical-Guidelines-Highlights-Acute-Pancreatitis-2024-FINAL.pdf) * **CT-Abdomen mit KM (Goldstandard für Komplikationen):** * *Indikation sofort:* Bei unklarer Diagnose (Ausschluss Ischämie/Perforation). * *Indikation verzögert (72–96 h):* Bei Patienten ohne klinische Besserung (anhaltendes SIRS, persistierendes Organversagen) nach 48–72 h zur Beurteilung der Pankreasnekrose (perfusionsgemindertes Areal) und zur Detektion lokaler Komplikationen (Flüssigkeitsansammlungen, Gaseinschlüsse). Vor 72 Stunden ist die Ischämiedemarcation im Gewebe im CT oft noch nicht sicher abgrenzbar. *** ## 3. Therapie ★ **HÄUFIGE FEHLER IN DER THERAPIE:** 1. *Aggressive "Flood-the-Patient"-Volumentherapie:* Veraltete Praxis! Zu viel Flüssigkeit verursacht ARDS und intraabdominelle Hypertension. Die neuen Leitlinien fordern eine *moderat aggressive* Therapie! 1. *Routinemäßige Antibiotikaprophylaxe:* Selbst bei ausgedehnten, nachgewiesenen, aber primär sterilen Nekrosen senken prophylaktische Carbapeneme die Mortalität nicht und fördern Resistenzen/Pilzinfektionen. 1. *Nahrungskarenz:* Patienten nicht tagelang nüchtern lassen ("Bauchspeicheldrüse ruhigstellen"). Orale/enterale Ernährung innerhalb von 24–48h schützt die Darmbarriere und senkt die Translozierung von Bakterien massiv. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Management der ersten 48h bestimmt die Mortalität massiv. 1. **Volumen:** Zielgesteuert, ausbilanziert. #### 3.2.2 Analgesie #### 3.2.3 Spezifische Therapie bei Hypertriglyceridämie-induzierter Pankreatitis (HTGP) Bei Triglyceridwerten > 1.000 mg/dL (11,3 mmol/L) ist eine rasche Senkung der Lipidlast entscheidend, um die weitere Freisetzung toxischer freier Fettsäuren zu stoppen. * **Insulin-Perfusor (First-Line bei stabilen Patienten):** * *Wirkweise:* Aktivierung der Lipoproteinlipase. * *Schema:* 0,1 IE/kg/h i.v. (Normalinsulin). * *Ziel:* Triglyceride < 500 mg/dL. * *Monitoring:* Engmaschige BZ-Kontrollen; ggf. parallele Glucose-Infusion (5 % oder 10 %) zur Aufrechterhaltung der Euglykämie (BZ-Ziel 140–180 mg/dL). * **Plasmapherese (Indikation):** * Erwägen bei schwerem Verlauf (Organversagen, SIRS) oder Versagen der konservativen Therapie innerhalb von 24h. * *Ziel:* Schnelle mechanische Elimination der Chylomikronen. * **Supportiv:** Heparin i.v. (setzt Lipoproteinlipase aus dem Endothel frei, Cave: Rebound-Effekt nach Absetzen). 1. **Ernährung:** Früh oral/enteral (<24-48h). 1. **Ursachenbehandlung:** ERCP *nur* bei paralleler Cholangitis, ansonsten später [MANCTRA Care Bundle 2024](https://journals.lww.com/annalsofsurgery/fulltext/2024/02000/the_2023_manctra_acute_biliary_pancreatitis_care.3.aspx). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Volumentherapie (Kritischste Maßnahme der ersten 24h!) Ein Paradigmenwechsel der **ACG-Leitlinie 2024** und rezenter Meta-Analysen: Die Volumenreanimation soll *moderat aggressiv* statt historisch-aggressiv erfolgen, um ein exzessives Gewebeödem und ARDS zu vermeiden [ACG Leitlinie 2024, aktuelle Empfehlungen](https://journals.lww.com/ajg/fulltext/2024/03000/american_college_of_gastroenterology_guidelines_.14.aspx). Als Basisflüssigkeit sind balancierte Kristalloide (Ringer-Laktat) der reinen NaCl 0,9%-Lösung überlegen (weniger Non-Gap-Azidose, antientzündliches Profil) [Medicina Volumentherapie Meta-Analyse 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41002736/). * **Wirkstoff:** Ringer-Laktat (SteriFundin o.ä.) * **Strategie (Moderat Aggressiv - WATERFALL-Protokoll-Adaption):** * *Ist der Patient hypovoläm (Tachykardie, anurie, RR <90)?* → Initialer Bolus von **10 mL/kg Körpergewicht** i.v. über 2 Stunden. * *Ist der Patient euvoläm?* → **Kein Bolus.** * **Erhaltungsrate:** Anschließend **1,5 mL/kg/h** i.v. kontinuierlich. * **Dauer:** Strenges Re-Assessment in 12-Stunden-Intervallen. * **Therapieziele zur Deeskalation:** Urinausscheidung > 0,5 mL/kg/h, Abfall von Hämatokrit und BUN (Harnstoff), HF < 90/min, MAP > 65 mmHg. Stop der iv.-Flüssigkeit sobald orale Aufnahme von >1 L möglich ist (meist nach 24-48h). [BMC Gastro Volumentherapie 2024](https://bmcgastroenterol.biomedcentral.com/counter/pdf/10.1186/s12876-024-03205-y.pdf) #### 3.2.2 Analgesie Patienten mit AP leiden massive Schmerzen. Eine Dosisreduktion bei Opioiden wegen des "Spasmus des Sphincter Oddi" ist ein historischer Mythos; alle modernen Leitlinien befürworten eine ausreichende Opioid-Therapie. * **1. Stufe (Basis):** Metamizol 1 g i.v. als Kurzinfusion, alle 6–8 Stunden. (Alternative: Paracetamol 1 g i.v. alle 6–8 Stunden). * **2. Stufe (Opioide, sofortige Eskalation bei Bedarf):** * Piritramid (Dipidolor): 7,5 mg i.v. alle 4–6 Stunden b.B. * Buprenorphin: 0,3 mg s.c./i.v. alle 6–8 Stunden. * *Cave:* NSAIDs z.B. Ibuprofen bei V.a. Nierenschaden in der Akutphase meiden. PCA (Patient-Controlled Analgesia) oder peridurale Analgesie (PDA) bei schwersten Verläufen auf Intensivstation erwägen. #### 3.2.3 Indikation für Antibiotika & Antimykotika **ES GIBT KEINE INDIKATION FÜR PROPHYLAKTISCHE ANTIBIOTIKA.** Ein aktuelles systematisches Review (2022) bestätigt abermals die Evidenzlosigkeit einer Prophylaxe bei sterilen Nekrosen [Review prophylaktische Antibiotika 2022](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36139970/). Antibiotika sind ausschließlich bei **infizierter** Nekrose oder nachgewiesener extrapankreatischer Infektion (Cholangitis, HAP/VAP, Urosepsis, Katheterinfekt) indiziert. *Verdacht auf infizierte Nekrose (klinische Verschlechterung nach >7-10 Tagen, pos. PCT > 1.8, Gasnachweis im CT):* * **Wirkstoff (Beste Gewebepenetration in Nekrosen):** Meropenem * **Dosierung:** 1 g i.v. alle 8 Stunden. * *Alternative:* Piperacillin/Tazobactam 4,5 g i.v. alle 8 Stunden. * **Dauer:** Bis zum Erregernachweis (FNA oder Blutkultur) und Resistenztestung, falls gezielt deeskalierbar. Wenn minimalinvasive Nekrosektomie erfolgt, Therapie bis klinische Konsolidierung. #### 3.2.4 Ernährung Frühe Ernährung verhindert die Darmatrophie und senkt das Risiko einer bakteriellen Translokation signifikant. * **Reguläre Milde AP:** Beginn mit oraler Zufuhr (fettarme, feste Kost ist sicher) **innerhalb von 24 Stunden**, sobald Erbrechen nachlässt und Appetit besteht. Keine Steigerungskost ("Teewasser -> Suppe -> Zwieback") nötig! * **Schwere AP / Nahrungstoleranz nicht gegeben:** Anlage einer nasogastralen oder nasojejunalen Sonde zur frühen enteralen Ernährung (< 24–48 h). Neue RCT-Daten (2024) untermauern, dass selektive enterale Ernährung kombiniert mit duodenaler Dekompression Rate schwerer Komplikationen signifikant senkt (RR 0.469, NNT 6.3) [Proof-of-concept RCT frühe enterale Ernährung 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39317599/). * **Parenterale Ernährung (TPN):** Ausschließlich als Ultima Ratio indiziert, wenn enterale Ernährung über 5–7 Tage versagt oder kontraindiziert (z.B. schwerster protrahierter paralytischer Ileus, Ischämie). ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren #### Biliäre Genese: Stellenwert der ERCP und Cholezystektomie * **ERCP (Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie):** Keine Routine-ERCP bei reiner akuter biliärer Pankreatitis! ERCP in den ersten 24–72 Stunden ist **ausschließlich indiziert bei:** 1. Konkomitanter akuter Cholangitis (Gallengangssepsis, eitrige Cholangitis). 2. Sonographisch/laborchemisch gesicherter, persistierender Gallengangsobstruktion (stetig steigendes Bilirubin). * **Cholezystektomie:** * *Bei milder biliärer AP:* Frühzeitige Cholezystektomie in derselben stationären Aufnahme (vor Entlassung), da die Rezidivrate extrem hoch ist (bis 30 % innerhalb von Wochen). * *Bei nekrotisierender biliärer AP:* Operation verschieben, bis lokale Komplikationen saniert/abgeheilt sind (Wochen bis Monate). #### Management der infizierten Pankreasnekrose ("Walled-off Necrosis", WON) Eine sofortige Operation von Nekrosen führt zur massiven Freisetzung von Zytokinen (Second Hit) und hoher Letalität. Langzeitdaten der POINTER-Studie (2023) bestätigen den Vorteil eines aufgeschobenen Vorgehens [POINTER Multicenter RCT 2023](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37450701/). * **Timing:** Jede Intervention (außer bei Sepsis/Ruptur) möglichst um **4 Wochen** hinauszögern, damit sich eine Kapsel bildet. * **Intervention (Step-up-Ansatz):** 1. *Schritt 1:* Antibiotika (siehe 3.2.3). 2. *Schritt 2:* Minimalinvasive endoskopische transmurale (transgastrale/transduodenale) oder perkutane Katheterdrainage. 3. *Schritt 3:* Minimalinvasive Nekrosektomie (VARD - Video-assisted retroperitoneal debridement oder endoskopische Nekrosektomie). 4. *Schritt 4:* Offen chirurgische Nekrosektomie (Ultima Ratio). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme und ICU-Verlegung **Aufnahme:** *Jeder* Patient mit akuter Pankreatitis muss stationär aufgenommen werden, da die Verläufe hoch volatil sind und der Flüssigkeitsbedarf intensiv-beobachtungspflichtig ist.\ **Intensivstation (ICU / IMC) Verlegung indiziert bei:** * SIRS-Kriterien ≥ 2 * Alter > 55 Jahre in Kombination mit stark steigendem BUN, Kreatinin > 2.0 mg/dl oder Hämatokrit > 44 % trotz Rehydratation. * Hypotonie (systolisch < 90 mmHg nach Volumenbolus). * Respiratorische Insuffizienz (SpO2 < 90 % unter O2-Gabe). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **12-24 Stunden:** Stündliche Kontrolle von Urinausscheidung (Blasenkatheter bei schwerer AP obligat), Herzfrequenz, Blutdruck. BGA (Laktat, Base Excess) alle 6 Stunden. * **Tag 2 und 3:** Kontrolle von BUN und Hämatokrit. Fällt beides, ist die Volumentherapie adäquat. * **Keine Kontrolle der Lipase!** Der absolute Wert gibt keine Auskunft über den Fortschritt oder das Ansprechen der Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Patient hat Magen-Darm-Passage, ist euvoläm, Schmerz oral kontrollierbar, keine Zeichen der Gewebehypoperfusion (Nierenwerte normalisierend). * **Nachsorge:** Bei unklarer ("idiopathischer") Genese: Engmaschige ambulante Nachsorge zur Abklärung verborgener Mikrolithiasis, Tumore (EUS nach 4-6 Wochen) oder Autoimmunpankreatitis (IgG4). Bei ausgeprägter chronifizierender oder schwer nekrotisierender AP regelmäßige HbA1c-Kontrolle (Gefahr des exokrinen und endokrinen Pankreasverlustes -> pancreatopriver Diabetes mellitus Typ 3c) sowie Verordnung von Pankreasenzymen (Pankreatin) obligat. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose * Ca. **80 %** aller AP-Episoden verlaufen milde. Patienten können meist nach 3–7 Tagen mit restitutio ad integrum entlassen werden (Letalität < 1 %). * Ca. **20 %** entwickeln nekrotisierende oder organsystem-beeinträchtigende Verläufe. Bei Patienten mit persistierendem Organversagen (> 48h) steigt die Sterblichkeit sprunghaft auf **15–20 %**. Infizierte Nekrosen treiben die Letalität zusätzlich in die Höhe (z.T. > 30 %). * Das Langzeit-Risiko für ein Rezidiv nach biliärer AP ohne Cholezystektomie liegt im ersten halben Jahr bei > 25 %. ### 5.2 Häufige Komplikationen 1. **Systemisches Inflammatorisches Syndrom (SIRS) & ARDS:** Tritt typischerweise in den ersten Tagen auf (Frühphase). Pathophysiologisch bedingt durch Enzymfreisetzung und systemischen Kapillarleck. Volumenmanagement (nicht zu viel, nicht zu wenig) ist die einzige Prophylaxe. O2-Gabe, bei Hypoxämie High-Flow-O2, NIV oder Intubation. 1. **Akutes Nierenversagen (AKI):** Prärenal durch massiven intravasalen Volumenverlust und endotheliale Dysfunktion. 1. **Akute peripankreatische Flüssigkeitsansammlungen (APFC) & Pseudozysten:** Bilden sich meist spontan zurück; Zysten abtrennbar im CT meist erst nach 4 Wochen definiert. Asymptomatische Zysten (< 6 cm) nicht drainieren! Eine operative/endoskopische Endrainage nur bei Schmerzen, Magen-Kompressionssyndrom oder Infektion. 1. **Vaskuläre Komplikationen:** Pfortader-, Milzvenen- oder Vena mesenterica superior-Thrombosen (lokaler inflammatorischer prothrombotischer Reiz). Pseudoaneurysmata (z.B. A. splenica, A. gastroduodenalis) durch Arrosionsblutungen; bei plötzlichem Hb-Abfall muss sofort ein Angio-CT zum Coiling/Embolisation erfolgen. 29:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Allgemein"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Akute Pankreatitis"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"475d329c-f97c-436c-a055-3ef8c97dea28","title":"Akute Pankreatitis","slug":"akute-pankreatitis","content":"$35","current_version":2,"category":"undefined","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:13:01.38725+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$28:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$36","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}]