32:I[42216,["/_next/static/chunks/3i_98bf5d_ibl.js","/_next/static/chunks/3tq_w_vvzcjcm.js","/_next/static/chunks/0e5rrs4qabbzu.js","/_next/static/chunks/0b7xazk04clvy.js","/_next/static/chunks/286r_d1v34dpl.js","/_next/static/chunks/10tkd6nz4gyuh.js","/_next/static/chunks/2mm7a_tlz-4-o.js","/_next/static/chunks/063meh8d_pq3b.js","/_next/static/chunks/0ulluqm2chao1.js","/_next/static/chunks/2p6d6hbet69mo.js","/_next/static/chunks/2p-10ijjpki0t.js","/_next/static/chunks/0a1ivf0b3qmms.js","/_next/static/chunks/34bv_r4_u2zq_.js","/_next/static/chunks/0-lepb28-s3a7.js","/_next/static/chunks/2q_ktouisdv-i.js","/_next/static/chunks/3n9utp1yej5ve.js","/_next/static/chunks/3bnkmzhjiz-32.js","/_next/static/chunks/3oqgyh5-_ewmr.js","/_next/static/chunks/2fn462omjnib7.js","/_next/static/chunks/048abs0xnu7j7.js","/_next/static/chunks/3ypxvux6q7sos.js","/_next/static/chunks/1v893zallm6k1.js","/_next/static/chunks/23grlyamj7t9s.js","/_next/static/chunks/0-n0gzoh7ji2t.js","/_next/static/chunks/31xveu529-t2-.js"],"PrintArticleButton"] 33:T4e84, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert ist, was zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und einem gesteigerten Frakturrisiko führt. **Klassifikation nach WHO (basierend auf DXA-Messung, T-Score):** * **Normal:** T-Score ≥ -1,0 * **Osteopenie:** T-Score zwischen -1,0 und -2,5 * **Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 * **Manifeste Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 plus Vorliegen mindestens einer Fragilitätsfraktur (ohne adäquates Trauma). * **Manifeste Osteoporose:** Nach DVO-Leitlinie 2023 definiert durch das Vorliegen von Fragilitätsfrakturen (insb. Wirbelkörper oder proximaler Femur), unabhängig vom T-Score. Nach WHO-Definition klassisch als T-Score ≤ -2,5 plus Fraktur beschrieben. AnnehmenAblehnen **Ätiologische Einteilung:** * **Primäre Osteoporose (ca. 95%):** Postmenopausal (Typ I, Östrogenmangel), senil (Typ II, Altersprozesse), idiopathisch (bei jüngeren Erwachsenen). Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder medikamentösen Therapien. Die Häufigkeit variiert geschlechtsspezifisch stark: Während bei postmenopausalen Frauen die primäre Form dominiert, liegt bei Männern mit Osteoporose in ca. 50–60 % der Fälle eine sekundäre Ursache vor. Hauptursachen sind langzeitige Glukokortikoidtherapie, Hypogonadismus (Männer), Malabsorption sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. * **Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder Medikamenten. Der Anteil ist deutlich höher als früher angenommen: Bei Männern sind bis zu 60 % der Fälle sekundär bedingt, bei Frauen ca. 20–30 %. Hauptursachen sind Glukokortikoide (> 3 Monate), Hypogonadismus, Malabsorption, rheumatoide Arthritis sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. AnnehmenAblehnen ### 1.2 Epidemiologie Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit. In Deutschland sind ca. 6 Millionen Menschen betroffen. Die Prävalenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Frauen sind postmenopausal deutlich häufiger betroffen als Männer, wobei das Verhältnis im hohen Alter (senile Osteoporose) ausgeglichener wird. Osteoporotische Frakturen (insb. hüftnahe Femurfrakturen und Wirbelkörperfrakturen) sind mit einer signifikant erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen. Nach aktuellen Daten der BEST-2-Studie (2024) sind in Deutschland etwa 5,87 Millionen Menschen ab 50 Jahren betroffen (Prävalenz ca. 15,9 %). Frauen stellen mit ca. 81 % den Großteil der Betroffenen, jedoch sind Frakturen bei Männern oft mit höherer Mortalität assoziiert. Osteoporotische Frakturen führen zu signifikanter Morbidität und einer Übersterblichkeit. AnnehmenAblehnen ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisches Korrelat ist ein Ungleichgewicht im Knochenremodeling ("Remodeling Gap"): Die Knochenresorption durch Osteoklasten überwiegt die Knochenformation durch Osteoblasten. * **Östrogenmangel:** Führt zu einer erhöhten Expression von RANKL und reduzierter Sekretion von Osteoprotegerin (OPG), was die Osteoklastenreifung und -aktivität massiv steigert. * **Seneszenz:** Abnahme der osteoblastären Stammzellen, Vitamin-D-Mangel und sekundärer Hyperparathyreoidismus. * **Mechanisch:** Fehlende mechanische Belastung (Immobilität) steigert die Sekretion von Sklerostin (Hemmung des Wnt-Signalwegs), was den Knochenaufbau bremst. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese Die Osteoporose ist bis zum Auftreten von Frakturen oft klinisch stumm ("Silent Disease"). * **Typische Symptome:** * Akute, lokalisierte Rückenschmerzen (V.a. Sinterungsfraktur). * Chronische Rückenschmerzen (Degeneration, Statikänderung). * Größenabnahme (> 4 cm im Vergleich zur Körpergröße mit 25 Jahren). * Tannenbaum-Phänomen (charakteristische Hautfalten am Rücken durch Rumpfverkürzung). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Bisherige Frakturen (insb. Radius, Wirbelkörper, proximaler Femur, Humerus) nach Bagatelltrauma? * Familienanamnese (Hüftfraktur bei Eltern?). * Risikofaktoren: Nikotin, Alkohol (> 3 Einheiten/Tag), Untergewicht (BMI < 20), Glukokortikoideinnahme, rheumatoide Arthritis, Malabsorption, früher Menopauseneintritt (< 45 J.). * **Warnhinweise / "Red Flags":** * Therapieresistente Schmerzen, B-Symptomatik (V.a. Malignom/Metastasen). * Neurologische Ausfälle (Wurzelkompression, Spinalkanalstenose). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Beurteilung der Haltung (Kyphose/Witwenbuckel), Messung der Körpergröße, "Wall-Occiput-Distance" (Abstand Hinterkopf zur Wand > 0 cm spricht für BWS-Frakturen). * **Palpation/Perkussion:** Klopfschmerz über den Dornfortsätzen (akute Fraktur?). * **Funktion:** Mobilitätstestung, z.B. "Timed Up and Go"-Test (Sturzrisikoabschätzung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnostik folgt den Empfehlungen der [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/). 1. **Basisdiagnostik (Anamnese & Risikoerfassung):** Indiziert bei Frauen > 50 J. und Männern > 60 J. mit Risikofaktoren oder generell Frauen ≥ 65 J. (Screening, vgl. [Screening for Osteoporosis](https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/osteoporosis-screening)). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Knochendichtemessung):** DXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) ist der Goldstandard. Messung an LWS (L1-L4) und proximalem Femur (Gesamt/Hals). 1. **Erweiterte Diagnostik (Röntgen & Labor):** Bei pathologischer DXA oder klinischem Frakturverdacht zum Ausschluss sekundärer Ursachen und Erfassung von Frakturen. ### 2.4 Laborparameter Dient primär dem Ausschluss sekundärer Osteoporoseformen (z.B. Plasmozytom, Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie). * **Basis-Labor:** * Calcium, Phosphat (im Serum). * Natrium (Hyponatriämie als Sturzrisiko). * Kreatinin / eGFR (Niereninsuffizienz, Dosisanpassung). * Alkalisches Phosphatase (AP) (Knochenumsatz, DD Morbus Paget). * Gamma-GT (Alkoholabusus?). * TSH (Hyperthyreose). * Kleines Blutbild & CRP/BSG (Entzündung, Malignom). * 25-OH-Vitamin D3 (Versorgungsstatus). * **Spezial-Labor (bei Indikation):** * Serum-Eiweißelektrophorese (Plasmozytom-Ausschluss). * Parathormon (PTH) (HPT-Ausschluss). * Testosteron (beim Mann). * Tryptase (Mastozytose). * Knochenumbaumarker (z.B. P1NP, β-CTX): Primär zur Compliance-Überprüfung und Verlaufskontrolle unter Therapie, weniger zur Primärdiagnose. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Diagnosesicherung & Fraktur):** * **DXA-Messung:** T-Score Bestimmung. * **Röntgen BWS/LWS in 2 Ebenen:** Bei akuten Rückenschmerzen oder Höhenminderung zur Detektion von Sinterungsfrakturen (Fisch-, Keil-, Plattwirbel). * **Spezialisierte Bildgebung:** * **MRT der Wirbelsäule:** Zur Differenzierung zwischen frischer (Ödem) und alter Fraktur oder bei V.a. Tumor/Metastase. Notwendig vor Kyphoplastie/Vertebroplastie. * **CT:** Zur präoperativen Planung bei komplexen Frakturen. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Knochenbiopsie:** Nur in absoluten Ausnahmefällen bei unklaren Befunden (z.B. V.a. renale Osteodystrophie vs. Osteoporose) am Beckenkamm. Histomorphometrie erforderlich. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DXA:** Hohe Spezifität, aber moderate Sensitivität für Frakturvorhersage (viele Frakturen treten im osteopenischen Bereich auf). Deshalb Kombination mit klinischen Risikofaktoren (FRAX oder DVO-Risikomodell) essentiell. * **Differenzialdiagnosen:** Osteomalazie (Vit-D-Mangel, Knochenschmerzen, Looser-Umbauzonen), Multiples Myelom, ossäre Metastasen, Morbus Paget, renale Osteodystrophie. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapieindikation richtet sich nach dem 3-Jahres-Risiko für Wirbelkörper- und proximale Femurfrakturen (gemäß [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/)). * **Basistherapie:** Für alle Patienten (Calcium, Vit D, Bewegung). * **Spezifische medikamentöse Therapie:** * Indiziert bei **Frakturrisiko ≥ 3%** in 3 Jahren. * **Antiresorptiva:** Mittel der Wahl bei moderatem Risiko (3-10%). * **Osteoanabolika:** Mittel der Wahl bei **hohem Risiko (≥ 10%)** oder multiplen Wirbelkörperfrakturen (Sequenztherapie: Anabol -> Antiresorptiv). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Basistherapie & Supplementation (Alle Stadien) * **Wirkstoff:** Calcium * **Dosierung:** 1000 mg Gesamtzufuhr (bevorzugt diätetisch, Supplemente nur bei Mangel in der Ernährung). * **Wirkstoff:** Vitamin D3 (Cholecalciferol) * **Dosierung:** 800 - 1000 I.E. täglich (oder 20.000 I.E. wöchentlich, falls Compliance problematisch). Ziel: 25-OH-VitD > 20 ng/ml (50 nmol/l). * **Hinweis:** Vgl. [Osteoporosis Review](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/). #### 3.2.2 Antiresorptive Therapie (Standard / Moderates Risiko) Hemmung der Osteoklasten. Indiziert bei postmenopausaler Osteoporose und Osteoporose des Mannes. * **Option A: Alendronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 70 mg * **Frequenz:** 1x wöchentlich (p.o.) * **Darreichungsform:** Tablette * **Dauer:** Zunächst 3-5 Jahre, dann Re-Evaluation ("Drug Holiday"). * **Wichtige Hinweise:** Nüchtern, aufrechte Haltung für 30 min (Ösophagus-Ulzera!), KI bei GFR < 35 ml/min. * **Option B: Denosumab (RANKL-Antikörper)** * **Dosierung:** 60 mg * **Frequenz:** Alle 6 Monate * **Darreichungsform:** s.c. Fertigspritze * **Dauer:** Langzeittherapie. * **Wichtige Hinweise:** **Kein "Drug Holiday"!** Bei Absetzen droht massiver Rebound mit multiplen Wirbelkörperfrakturen. Anschlusstherapie (z.B. Zoledronat) zwingend erforderlich, wenn abgesetzt werden muss. Einsetzbar auch bei Niereninsuffizienz (Hypokalziämie beachten!). * **Option C: Zoledronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 5 mg * **Frequenz:** 1x jährlich * **Darreichungsform:** i.v. Kurzinfusion (mind. 15 min) * **Wichtige Hinweise:** "Acute Phase Reaction" (Grippegefühl) nach Erstgabe häufig (Paracetamol prophylaktisch). KI bei GFR < 35 ml/min. #### 3.2.3 Osteoanabole Therapie (Hochrisiko / Schwere Osteoporose) Aufbau neuer Knochensubstanz. Indiziert bei **sehr hohem Frakturrisiko (≥ 10% / 3 Jahre)** oder nach frischen multiplen Wirbelkörperfrakturen. Vgl. [ACP Guideline](https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M22-1034) und [AACE Guidelines](https://pro.aace.com/clinical-guidance/2020-clinical-practice-guidelines-diagnosis-and-treatment-postmenopausal). * **Option A: Romosozumab (Sclerostin-Antikörper)** * **Dosierung:** 210 mg * **Frequenz:** 1x monatlich * **Darreichungsform:** s.c. (2 Injektionen à 105 mg) * **Dauer:** Exakt 12 Monate. * **Wichtige Hinweise:** Signifikant stärkere Zunahme der BMD als Alendronat oder Teriparatid ([NEJM 2017](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1708322)). **Kontraindikation:** St.n. Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Nach 12 Monaten **zwingend** Umstellung auf Antiresorptivum (z.B. Denosumab/Alendronat) zum Erhalt. * **Option B: Teriparatid (PTH-Analogon)** * **Dosierung:** 20 µg * **Frequenz:** 1x täglich * **Darreichungsform:** s.c. Pen * **Dauer:** Max. 24 Monate. * **Wichtige Hinweise:** KI bei Hyperparathyreoidismus, Z.n. Bestrahlung des Skeletts, Knochenmetastasen. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Schmerzmanagement (Akute Fraktur) * **Schmerz:** NSAR (z.B. Ibuprofen 400-600 mg 1-1-1 p.o.) oder Metamizol (500-1000 mg p.o. alle 6h). Bei starken Schmerzen Opiate (z.B. Hydromorphon retardiert, Titration). Cave: Sturzgefahr unter Opiaten! * **Lagerung:** Stufenbettlagerung zur Entlastung bei WK-Frakturen. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Physiotherapie:** Sturzprophylaxe, Koordinationstraining, Muskelaufbau (Resistance Training, vgl. [JAMA Review 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/)). * **Orthesen:** Aktiv-Orthesen (Spinomed) zur Aufrichtung der BWS und Schmerzreduktion bei frischen Sinterungen. * **Vertebroplastie / Kyphoplastie (Zementaugmentation):** * **Indikation:** Nur bei konservativ nicht beherrschbaren Schmerzen nach 3-4 Wochen adäquater Therapie oder bei zunehmender Sinterung. Keine routinemäßige Anwendung. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Osteoporose wird primär ambulant behandelt. Stationäre Kriterien: * Akute Frakturen, die operativ versorgt werden müssen (z.B. proximale Femurfraktur). * Akute Wirbelkörperfrakturen mit immobilisierenden Schmerzen (Gefahr von Pneumonie, Thrombose, Dekubitus), die häuslich nicht führbar sind. * Neurologische Defizite. * Intensivstation: Nur bei schweren perioperativen Komplikationen oder Komorbiditäten (z.B. Lungenembolie, Sepsis). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Knochendichte (DXA):** Alle 2-3 Jahre zur Therapieüberprüfung (Trend ist entscheidend, nicht der absolute Wert). * **Labor:** Calcium und Kreatinin vor jeder i.v.-Gabe (Zoledronat) oder alle 6 Monate bei Denosumab (vor Injektion). * **Compliance:** Überprüfung der Einnahme (orale Bisphosphonate haben schlechte Adhärenz). * **Zahnarzt:** Vor Beginn antiresorptiver Therapie (ONJ-Risiko: Kieferosteonekrose), regelmäßige Kontrollen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung (nach Fraktur):** Wenn Mobilisation (ggf. mit Hilfsmittel) möglich, Schmerzen mit oraler Medikation kontrolliert und Versorgungssituation geklärt. * **Rehabilitation:** Nach Schenkelhalsfraktur oder multiplen WK-Frakturen geriatrische Reha indiziert. * **Koordination:** "Fracture Liaison Service" (FLS) initiieren, um die Lücke zwischen Unfallchirurg (Frakturversorgung) und Hausarzt/Osteologe (medikamentöse Sekundärprophylaxe) zu schließen. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Osteoporose ist eine chronisch-progrediente Erkrankung, die jedoch therapeutisch gut beeinflussbar ist. Ohne Therapie tritt eine Kaskade von Frakturen auf ("Wirbelkörperfraktur-Kaskade"). Die **Mortalität** nach einer proximalen Femurfraktur ist hoch (ca. 20-25% im ersten Jahr). Nur ca. 50% der Patienten erreichen nach einer Hüftfraktur ihr ursprüngliches Mobilitätsniveau wieder. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Fragilitätsfrakturen:** Radius (Colles), Wirbelkörper, Becken, proximaler Humerus, proximaler Femur. * **Chronisches Schmerzsyndrom:** Durch Fehlstatik und Hyperkyphose. * **Mobilitätsverlust & Pflegebedürftigkeit.** * **Therapieassoziierte Komplikationen:** Kieferosteonekrose (ONJ) und atypische Femurfrakturen (selten, bei Langzeit-Antiresorptiva). 34:T4e84, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert ist, was zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und einem gesteigerten Frakturrisiko führt. **Klassifikation nach WHO (basierend auf DXA-Messung, T-Score):** * **Normal:** T-Score ≥ -1,0 * **Osteopenie:** T-Score zwischen -1,0 und -2,5 * **Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 * **Manifeste Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 plus Vorliegen mindestens einer Fragilitätsfraktur (ohne adäquates Trauma). * **Manifeste Osteoporose:** Nach DVO-Leitlinie 2023 definiert durch das Vorliegen von Fragilitätsfrakturen (insb. Wirbelkörper oder proximaler Femur), unabhängig vom T-Score. Nach WHO-Definition klassisch als T-Score ≤ -2,5 plus Fraktur beschrieben. AnnehmenAblehnen **Ätiologische Einteilung:** * **Primäre Osteoporose (ca. 95%):** Postmenopausal (Typ I, Östrogenmangel), senil (Typ II, Altersprozesse), idiopathisch (bei jüngeren Erwachsenen). Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder medikamentösen Therapien. Die Häufigkeit variiert geschlechtsspezifisch stark: Während bei postmenopausalen Frauen die primäre Form dominiert, liegt bei Männern mit Osteoporose in ca. 50–60 % der Fälle eine sekundäre Ursache vor. Hauptursachen sind langzeitige Glukokortikoidtherapie, Hypogonadismus (Männer), Malabsorption sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. * **Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder Medikamenten. Der Anteil ist deutlich höher als früher angenommen: Bei Männern sind bis zu 60 % der Fälle sekundär bedingt, bei Frauen ca. 20–30 %. Hauptursachen sind Glukokortikoide (> 3 Monate), Hypogonadismus, Malabsorption, rheumatoide Arthritis sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. AnnehmenAblehnen ### 1.2 Epidemiologie Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit. In Deutschland sind ca. 6 Millionen Menschen betroffen. Die Prävalenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Frauen sind postmenopausal deutlich häufiger betroffen als Männer, wobei das Verhältnis im hohen Alter (senile Osteoporose) ausgeglichener wird. Osteoporotische Frakturen (insb. hüftnahe Femurfrakturen und Wirbelkörperfrakturen) sind mit einer signifikant erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen. Nach aktuellen Daten der BEST-2-Studie (2024) sind in Deutschland etwa 5,87 Millionen Menschen ab 50 Jahren betroffen (Prävalenz ca. 15,9 %). Frauen stellen mit ca. 81 % den Großteil der Betroffenen, jedoch sind Frakturen bei Männern oft mit höherer Mortalität assoziiert. Osteoporotische Frakturen führen zu signifikanter Morbidität und einer Übersterblichkeit. AnnehmenAblehnen ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisches Korrelat ist ein Ungleichgewicht im Knochenremodeling ("Remodeling Gap"): Die Knochenresorption durch Osteoklasten überwiegt die Knochenformation durch Osteoblasten. * **Östrogenmangel:** Führt zu einer erhöhten Expression von RANKL und reduzierter Sekretion von Osteoprotegerin (OPG), was die Osteoklastenreifung und -aktivität massiv steigert. * **Seneszenz:** Abnahme der osteoblastären Stammzellen, Vitamin-D-Mangel und sekundärer Hyperparathyreoidismus. * **Mechanisch:** Fehlende mechanische Belastung (Immobilität) steigert die Sekretion von Sklerostin (Hemmung des Wnt-Signalwegs), was den Knochenaufbau bremst. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese Die Osteoporose ist bis zum Auftreten von Frakturen oft klinisch stumm ("Silent Disease"). * **Typische Symptome:** * Akute, lokalisierte Rückenschmerzen (V.a. Sinterungsfraktur). * Chronische Rückenschmerzen (Degeneration, Statikänderung). * Größenabnahme (> 4 cm im Vergleich zur Körpergröße mit 25 Jahren). * Tannenbaum-Phänomen (charakteristische Hautfalten am Rücken durch Rumpfverkürzung). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Bisherige Frakturen (insb. Radius, Wirbelkörper, proximaler Femur, Humerus) nach Bagatelltrauma? * Familienanamnese (Hüftfraktur bei Eltern?). * Risikofaktoren: Nikotin, Alkohol (> 3 Einheiten/Tag), Untergewicht (BMI < 20), Glukokortikoideinnahme, rheumatoide Arthritis, Malabsorption, früher Menopauseneintritt (< 45 J.). * **Warnhinweise / "Red Flags":** * Therapieresistente Schmerzen, B-Symptomatik (V.a. Malignom/Metastasen). * Neurologische Ausfälle (Wurzelkompression, Spinalkanalstenose). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Beurteilung der Haltung (Kyphose/Witwenbuckel), Messung der Körpergröße, "Wall-Occiput-Distance" (Abstand Hinterkopf zur Wand > 0 cm spricht für BWS-Frakturen). * **Palpation/Perkussion:** Klopfschmerz über den Dornfortsätzen (akute Fraktur?). * **Funktion:** Mobilitätstestung, z.B. "Timed Up and Go"-Test (Sturzrisikoabschätzung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnostik folgt den Empfehlungen der [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/). 1. **Basisdiagnostik (Anamnese & Risikoerfassung):** Indiziert bei Frauen > 50 J. und Männern > 60 J. mit Risikofaktoren oder generell Frauen ≥ 65 J. (Screening, vgl. [Screening for Osteoporosis](https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/osteoporosis-screening)). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Knochendichtemessung):** DXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) ist der Goldstandard. Messung an LWS (L1-L4) und proximalem Femur (Gesamt/Hals). 1. **Erweiterte Diagnostik (Röntgen & Labor):** Bei pathologischer DXA oder klinischem Frakturverdacht zum Ausschluss sekundärer Ursachen und Erfassung von Frakturen. ### 2.4 Laborparameter Dient primär dem Ausschluss sekundärer Osteoporoseformen (z.B. Plasmozytom, Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie). * **Basis-Labor:** * Calcium, Phosphat (im Serum). * Natrium (Hyponatriämie als Sturzrisiko). * Kreatinin / eGFR (Niereninsuffizienz, Dosisanpassung). * Alkalisches Phosphatase (AP) (Knochenumsatz, DD Morbus Paget). * Gamma-GT (Alkoholabusus?). * TSH (Hyperthyreose). * Kleines Blutbild & CRP/BSG (Entzündung, Malignom). * 25-OH-Vitamin D3 (Versorgungsstatus). * **Spezial-Labor (bei Indikation):** * Serum-Eiweißelektrophorese (Plasmozytom-Ausschluss). * Parathormon (PTH) (HPT-Ausschluss). * Testosteron (beim Mann). * Tryptase (Mastozytose). * Knochenumbaumarker (z.B. P1NP, β-CTX): Primär zur Compliance-Überprüfung und Verlaufskontrolle unter Therapie, weniger zur Primärdiagnose. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Diagnosesicherung & Fraktur):** * **DXA-Messung:** T-Score Bestimmung. * **Röntgen BWS/LWS in 2 Ebenen:** Bei akuten Rückenschmerzen oder Höhenminderung zur Detektion von Sinterungsfrakturen (Fisch-, Keil-, Plattwirbel). * **Spezialisierte Bildgebung:** * **MRT der Wirbelsäule:** Zur Differenzierung zwischen frischer (Ödem) und alter Fraktur oder bei V.a. Tumor/Metastase. Notwendig vor Kyphoplastie/Vertebroplastie. * **CT:** Zur präoperativen Planung bei komplexen Frakturen. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Knochenbiopsie:** Nur in absoluten Ausnahmefällen bei unklaren Befunden (z.B. V.a. renale Osteodystrophie vs. Osteoporose) am Beckenkamm. Histomorphometrie erforderlich. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DXA:** Hohe Spezifität, aber moderate Sensitivität für Frakturvorhersage (viele Frakturen treten im osteopenischen Bereich auf). Deshalb Kombination mit klinischen Risikofaktoren (FRAX oder DVO-Risikomodell) essentiell. * **Differenzialdiagnosen:** Osteomalazie (Vit-D-Mangel, Knochenschmerzen, Looser-Umbauzonen), Multiples Myelom, ossäre Metastasen, Morbus Paget, renale Osteodystrophie. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapieindikation richtet sich nach dem 3-Jahres-Risiko für Wirbelkörper- und proximale Femurfrakturen (gemäß [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/)). * **Basistherapie:** Für alle Patienten (Calcium, Vit D, Bewegung). * **Spezifische medikamentöse Therapie:** * Indiziert bei **Frakturrisiko ≥ 3%** in 3 Jahren. * **Antiresorptiva:** Mittel der Wahl bei moderatem Risiko (3-10%). * **Osteoanabolika:** Mittel der Wahl bei **hohem Risiko (≥ 10%)** oder multiplen Wirbelkörperfrakturen (Sequenztherapie: Anabol -> Antiresorptiv). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Basistherapie & Supplementation (Alle Stadien) * **Wirkstoff:** Calcium * **Dosierung:** 1000 mg Gesamtzufuhr (bevorzugt diätetisch, Supplemente nur bei Mangel in der Ernährung). * **Wirkstoff:** Vitamin D3 (Cholecalciferol) * **Dosierung:** 800 - 1000 I.E. täglich (oder 20.000 I.E. wöchentlich, falls Compliance problematisch). Ziel: 25-OH-VitD > 20 ng/ml (50 nmol/l). * **Hinweis:** Vgl. [Osteoporosis Review](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/). #### 3.2.2 Antiresorptive Therapie (Standard / Moderates Risiko) Hemmung der Osteoklasten. Indiziert bei postmenopausaler Osteoporose und Osteoporose des Mannes. * **Option A: Alendronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 70 mg * **Frequenz:** 1x wöchentlich (p.o.) * **Darreichungsform:** Tablette * **Dauer:** Zunächst 3-5 Jahre, dann Re-Evaluation ("Drug Holiday"). * **Wichtige Hinweise:** Nüchtern, aufrechte Haltung für 30 min (Ösophagus-Ulzera!), KI bei GFR < 35 ml/min. * **Option B: Denosumab (RANKL-Antikörper)** * **Dosierung:** 60 mg * **Frequenz:** Alle 6 Monate * **Darreichungsform:** s.c. Fertigspritze * **Dauer:** Langzeittherapie. * **Wichtige Hinweise:** **Kein "Drug Holiday"!** Bei Absetzen droht massiver Rebound mit multiplen Wirbelkörperfrakturen. Anschlusstherapie (z.B. Zoledronat) zwingend erforderlich, wenn abgesetzt werden muss. Einsetzbar auch bei Niereninsuffizienz (Hypokalziämie beachten!). * **Option C: Zoledronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 5 mg * **Frequenz:** 1x jährlich * **Darreichungsform:** i.v. Kurzinfusion (mind. 15 min) * **Wichtige Hinweise:** "Acute Phase Reaction" (Grippegefühl) nach Erstgabe häufig (Paracetamol prophylaktisch). KI bei GFR < 35 ml/min. #### 3.2.3 Osteoanabole Therapie (Hochrisiko / Schwere Osteoporose) Aufbau neuer Knochensubstanz. Indiziert bei **sehr hohem Frakturrisiko (≥ 10% / 3 Jahre)** oder nach frischen multiplen Wirbelkörperfrakturen. Vgl. [ACP Guideline](https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M22-1034) und [AACE Guidelines](https://pro.aace.com/clinical-guidance/2020-clinical-practice-guidelines-diagnosis-and-treatment-postmenopausal). * **Option A: Romosozumab (Sclerostin-Antikörper)** * **Dosierung:** 210 mg * **Frequenz:** 1x monatlich * **Darreichungsform:** s.c. (2 Injektionen à 105 mg) * **Dauer:** Exakt 12 Monate. * **Wichtige Hinweise:** Signifikant stärkere Zunahme der BMD als Alendronat oder Teriparatid ([NEJM 2017](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1708322)). **Kontraindikation:** St.n. Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Nach 12 Monaten **zwingend** Umstellung auf Antiresorptivum (z.B. Denosumab/Alendronat) zum Erhalt. * **Option B: Teriparatid (PTH-Analogon)** * **Dosierung:** 20 µg * **Frequenz:** 1x täglich * **Darreichungsform:** s.c. Pen * **Dauer:** Max. 24 Monate. * **Wichtige Hinweise:** KI bei Hyperparathyreoidismus, Z.n. Bestrahlung des Skeletts, Knochenmetastasen. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Schmerzmanagement (Akute Fraktur) * **Schmerz:** NSAR (z.B. Ibuprofen 400-600 mg 1-1-1 p.o.) oder Metamizol (500-1000 mg p.o. alle 6h). Bei starken Schmerzen Opiate (z.B. Hydromorphon retardiert, Titration). Cave: Sturzgefahr unter Opiaten! * **Lagerung:** Stufenbettlagerung zur Entlastung bei WK-Frakturen. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Physiotherapie:** Sturzprophylaxe, Koordinationstraining, Muskelaufbau (Resistance Training, vgl. [JAMA Review 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/)). * **Orthesen:** Aktiv-Orthesen (Spinomed) zur Aufrichtung der BWS und Schmerzreduktion bei frischen Sinterungen. * **Vertebroplastie / Kyphoplastie (Zementaugmentation):** * **Indikation:** Nur bei konservativ nicht beherrschbaren Schmerzen nach 3-4 Wochen adäquater Therapie oder bei zunehmender Sinterung. Keine routinemäßige Anwendung. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Osteoporose wird primär ambulant behandelt. Stationäre Kriterien: * Akute Frakturen, die operativ versorgt werden müssen (z.B. proximale Femurfraktur). * Akute Wirbelkörperfrakturen mit immobilisierenden Schmerzen (Gefahr von Pneumonie, Thrombose, Dekubitus), die häuslich nicht führbar sind. * Neurologische Defizite. * Intensivstation: Nur bei schweren perioperativen Komplikationen oder Komorbiditäten (z.B. Lungenembolie, Sepsis). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Knochendichte (DXA):** Alle 2-3 Jahre zur Therapieüberprüfung (Trend ist entscheidend, nicht der absolute Wert). * **Labor:** Calcium und Kreatinin vor jeder i.v.-Gabe (Zoledronat) oder alle 6 Monate bei Denosumab (vor Injektion). * **Compliance:** Überprüfung der Einnahme (orale Bisphosphonate haben schlechte Adhärenz). * **Zahnarzt:** Vor Beginn antiresorptiver Therapie (ONJ-Risiko: Kieferosteonekrose), regelmäßige Kontrollen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung (nach Fraktur):** Wenn Mobilisation (ggf. mit Hilfsmittel) möglich, Schmerzen mit oraler Medikation kontrolliert und Versorgungssituation geklärt. * **Rehabilitation:** Nach Schenkelhalsfraktur oder multiplen WK-Frakturen geriatrische Reha indiziert. * **Koordination:** "Fracture Liaison Service" (FLS) initiieren, um die Lücke zwischen Unfallchirurg (Frakturversorgung) und Hausarzt/Osteologe (medikamentöse Sekundärprophylaxe) zu schließen. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Osteoporose ist eine chronisch-progrediente Erkrankung, die jedoch therapeutisch gut beeinflussbar ist. Ohne Therapie tritt eine Kaskade von Frakturen auf ("Wirbelkörperfraktur-Kaskade"). Die **Mortalität** nach einer proximalen Femurfraktur ist hoch (ca. 20-25% im ersten Jahr). Nur ca. 50% der Patienten erreichen nach einer Hüftfraktur ihr ursprüngliches Mobilitätsniveau wieder. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Fragilitätsfrakturen:** Radius (Colles), Wirbelkörper, Becken, proximaler Humerus, proximaler Femur. * **Chronisches Schmerzsyndrom:** Durch Fehlstatik und Hyperkyphose. * **Mobilitätsverlust & Pflegebedürftigkeit.** * **Therapieassoziierte Komplikationen:** Kieferosteonekrose (ONJ) und atypische Femurfrakturen (selten, bei Langzeit-Antiresorptiva). 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Geriatrie"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Osteoporose"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"5c6a6653-b66d-459f-b816-54c3954efee8","title":"Osteoporose","slug":"osteoporose","content":"$33","current_version":4,"category":"geriatrics","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Geriatrie"},"exportContent":"$34","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}] 35:T4e84, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert ist, was zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und einem gesteigerten Frakturrisiko führt. **Klassifikation nach WHO (basierend auf DXA-Messung, T-Score):** * **Normal:** T-Score ≥ -1,0 * **Osteopenie:** T-Score zwischen -1,0 und -2,5 * **Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 * **Manifeste Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 plus Vorliegen mindestens einer Fragilitätsfraktur (ohne adäquates Trauma). * **Manifeste Osteoporose:** Nach DVO-Leitlinie 2023 definiert durch das Vorliegen von Fragilitätsfrakturen (insb. Wirbelkörper oder proximaler Femur), unabhängig vom T-Score. Nach WHO-Definition klassisch als T-Score ≤ -2,5 plus Fraktur beschrieben. AnnehmenAblehnen **Ätiologische Einteilung:** * **Primäre Osteoporose (ca. 95%):** Postmenopausal (Typ I, Östrogenmangel), senil (Typ II, Altersprozesse), idiopathisch (bei jüngeren Erwachsenen). Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder medikamentösen Therapien. Die Häufigkeit variiert geschlechtsspezifisch stark: Während bei postmenopausalen Frauen die primäre Form dominiert, liegt bei Männern mit Osteoporose in ca. 50–60 % der Fälle eine sekundäre Ursache vor. Hauptursachen sind langzeitige Glukokortikoidtherapie, Hypogonadismus (Männer), Malabsorption sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. * **Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder Medikamenten. Der Anteil ist deutlich höher als früher angenommen: Bei Männern sind bis zu 60 % der Fälle sekundär bedingt, bei Frauen ca. 20–30 %. Hauptursachen sind Glukokortikoide (> 3 Monate), Hypogonadismus, Malabsorption, rheumatoide Arthritis sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. AnnehmenAblehnen ### 1.2 Epidemiologie Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit. In Deutschland sind ca. 6 Millionen Menschen betroffen. Die Prävalenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Frauen sind postmenopausal deutlich häufiger betroffen als Männer, wobei das Verhältnis im hohen Alter (senile Osteoporose) ausgeglichener wird. Osteoporotische Frakturen (insb. hüftnahe Femurfrakturen und Wirbelkörperfrakturen) sind mit einer signifikant erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen. Nach aktuellen Daten der BEST-2-Studie (2024) sind in Deutschland etwa 5,87 Millionen Menschen ab 50 Jahren betroffen (Prävalenz ca. 15,9 %). Frauen stellen mit ca. 81 % den Großteil der Betroffenen, jedoch sind Frakturen bei Männern oft mit höherer Mortalität assoziiert. Osteoporotische Frakturen führen zu signifikanter Morbidität und einer Übersterblichkeit. AnnehmenAblehnen ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisches Korrelat ist ein Ungleichgewicht im Knochenremodeling ("Remodeling Gap"): Die Knochenresorption durch Osteoklasten überwiegt die Knochenformation durch Osteoblasten. * **Östrogenmangel:** Führt zu einer erhöhten Expression von RANKL und reduzierter Sekretion von Osteoprotegerin (OPG), was die Osteoklastenreifung und -aktivität massiv steigert. * **Seneszenz:** Abnahme der osteoblastären Stammzellen, Vitamin-D-Mangel und sekundärer Hyperparathyreoidismus. * **Mechanisch:** Fehlende mechanische Belastung (Immobilität) steigert die Sekretion von Sklerostin (Hemmung des Wnt-Signalwegs), was den Knochenaufbau bremst. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese Die Osteoporose ist bis zum Auftreten von Frakturen oft klinisch stumm ("Silent Disease"). * **Typische Symptome:** * Akute, lokalisierte Rückenschmerzen (V.a. Sinterungsfraktur). * Chronische Rückenschmerzen (Degeneration, Statikänderung). * Größenabnahme (> 4 cm im Vergleich zur Körpergröße mit 25 Jahren). * Tannenbaum-Phänomen (charakteristische Hautfalten am Rücken durch Rumpfverkürzung). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Bisherige Frakturen (insb. Radius, Wirbelkörper, proximaler Femur, Humerus) nach Bagatelltrauma? * Familienanamnese (Hüftfraktur bei Eltern?). * Risikofaktoren: Nikotin, Alkohol (> 3 Einheiten/Tag), Untergewicht (BMI < 20), Glukokortikoideinnahme, rheumatoide Arthritis, Malabsorption, früher Menopauseneintritt (< 45 J.). * **Warnhinweise / "Red Flags":** * Therapieresistente Schmerzen, B-Symptomatik (V.a. Malignom/Metastasen). * Neurologische Ausfälle (Wurzelkompression, Spinalkanalstenose). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Beurteilung der Haltung (Kyphose/Witwenbuckel), Messung der Körpergröße, "Wall-Occiput-Distance" (Abstand Hinterkopf zur Wand > 0 cm spricht für BWS-Frakturen). * **Palpation/Perkussion:** Klopfschmerz über den Dornfortsätzen (akute Fraktur?). * **Funktion:** Mobilitätstestung, z.B. "Timed Up and Go"-Test (Sturzrisikoabschätzung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnostik folgt den Empfehlungen der [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/). 1. **Basisdiagnostik (Anamnese & Risikoerfassung):** Indiziert bei Frauen > 50 J. und Männern > 60 J. mit Risikofaktoren oder generell Frauen ≥ 65 J. (Screening, vgl. [Screening for Osteoporosis](https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/osteoporosis-screening)). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Knochendichtemessung):** DXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) ist der Goldstandard. Messung an LWS (L1-L4) und proximalem Femur (Gesamt/Hals). 1. **Erweiterte Diagnostik (Röntgen & Labor):** Bei pathologischer DXA oder klinischem Frakturverdacht zum Ausschluss sekundärer Ursachen und Erfassung von Frakturen. ### 2.4 Laborparameter Dient primär dem Ausschluss sekundärer Osteoporoseformen (z.B. Plasmozytom, Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie). * **Basis-Labor:** * Calcium, Phosphat (im Serum). * Natrium (Hyponatriämie als Sturzrisiko). * Kreatinin / eGFR (Niereninsuffizienz, Dosisanpassung). * Alkalisches Phosphatase (AP) (Knochenumsatz, DD Morbus Paget). * Gamma-GT (Alkoholabusus?). * TSH (Hyperthyreose). * Kleines Blutbild & CRP/BSG (Entzündung, Malignom). * 25-OH-Vitamin D3 (Versorgungsstatus). * **Spezial-Labor (bei Indikation):** * Serum-Eiweißelektrophorese (Plasmozytom-Ausschluss). * Parathormon (PTH) (HPT-Ausschluss). * Testosteron (beim Mann). * Tryptase (Mastozytose). * Knochenumbaumarker (z.B. P1NP, β-CTX): Primär zur Compliance-Überprüfung und Verlaufskontrolle unter Therapie, weniger zur Primärdiagnose. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Diagnosesicherung & Fraktur):** * **DXA-Messung:** T-Score Bestimmung. * **Röntgen BWS/LWS in 2 Ebenen:** Bei akuten Rückenschmerzen oder Höhenminderung zur Detektion von Sinterungsfrakturen (Fisch-, Keil-, Plattwirbel). * **Spezialisierte Bildgebung:** * **MRT der Wirbelsäule:** Zur Differenzierung zwischen frischer (Ödem) und alter Fraktur oder bei V.a. Tumor/Metastase. Notwendig vor Kyphoplastie/Vertebroplastie. * **CT:** Zur präoperativen Planung bei komplexen Frakturen. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Knochenbiopsie:** Nur in absoluten Ausnahmefällen bei unklaren Befunden (z.B. V.a. renale Osteodystrophie vs. Osteoporose) am Beckenkamm. Histomorphometrie erforderlich. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DXA:** Hohe Spezifität, aber moderate Sensitivität für Frakturvorhersage (viele Frakturen treten im osteopenischen Bereich auf). Deshalb Kombination mit klinischen Risikofaktoren (FRAX oder DVO-Risikomodell) essentiell. * **Differenzialdiagnosen:** Osteomalazie (Vit-D-Mangel, Knochenschmerzen, Looser-Umbauzonen), Multiples Myelom, ossäre Metastasen, Morbus Paget, renale Osteodystrophie. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapieindikation richtet sich nach dem 3-Jahres-Risiko für Wirbelkörper- und proximale Femurfrakturen (gemäß [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/)). * **Basistherapie:** Für alle Patienten (Calcium, Vit D, Bewegung). * **Spezifische medikamentöse Therapie:** * Indiziert bei **Frakturrisiko ≥ 3%** in 3 Jahren. * **Antiresorptiva:** Mittel der Wahl bei moderatem Risiko (3-10%). * **Osteoanabolika:** Mittel der Wahl bei **hohem Risiko (≥ 10%)** oder multiplen Wirbelkörperfrakturen (Sequenztherapie: Anabol -> Antiresorptiv). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Basistherapie & Supplementation (Alle Stadien) * **Wirkstoff:** Calcium * **Dosierung:** 1000 mg Gesamtzufuhr (bevorzugt diätetisch, Supplemente nur bei Mangel in der Ernährung). * **Wirkstoff:** Vitamin D3 (Cholecalciferol) * **Dosierung:** 800 - 1000 I.E. täglich (oder 20.000 I.E. wöchentlich, falls Compliance problematisch). Ziel: 25-OH-VitD > 20 ng/ml (50 nmol/l). * **Hinweis:** Vgl. [Osteoporosis Review](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/). #### 3.2.2 Antiresorptive Therapie (Standard / Moderates Risiko) Hemmung der Osteoklasten. Indiziert bei postmenopausaler Osteoporose und Osteoporose des Mannes. * **Option A: Alendronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 70 mg * **Frequenz:** 1x wöchentlich (p.o.) * **Darreichungsform:** Tablette * **Dauer:** Zunächst 3-5 Jahre, dann Re-Evaluation ("Drug Holiday"). * **Wichtige Hinweise:** Nüchtern, aufrechte Haltung für 30 min (Ösophagus-Ulzera!), KI bei GFR < 35 ml/min. * **Option B: Denosumab (RANKL-Antikörper)** * **Dosierung:** 60 mg * **Frequenz:** Alle 6 Monate * **Darreichungsform:** s.c. Fertigspritze * **Dauer:** Langzeittherapie. * **Wichtige Hinweise:** **Kein "Drug Holiday"!** Bei Absetzen droht massiver Rebound mit multiplen Wirbelkörperfrakturen. Anschlusstherapie (z.B. Zoledronat) zwingend erforderlich, wenn abgesetzt werden muss. Einsetzbar auch bei Niereninsuffizienz (Hypokalziämie beachten!). * **Option C: Zoledronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 5 mg * **Frequenz:** 1x jährlich * **Darreichungsform:** i.v. Kurzinfusion (mind. 15 min) * **Wichtige Hinweise:** "Acute Phase Reaction" (Grippegefühl) nach Erstgabe häufig (Paracetamol prophylaktisch). KI bei GFR < 35 ml/min. #### 3.2.3 Osteoanabole Therapie (Hochrisiko / Schwere Osteoporose) Aufbau neuer Knochensubstanz. Indiziert bei **sehr hohem Frakturrisiko (≥ 10% / 3 Jahre)** oder nach frischen multiplen Wirbelkörperfrakturen. Vgl. [ACP Guideline](https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M22-1034) und [AACE Guidelines](https://pro.aace.com/clinical-guidance/2020-clinical-practice-guidelines-diagnosis-and-treatment-postmenopausal). * **Option A: Romosozumab (Sclerostin-Antikörper)** * **Dosierung:** 210 mg * **Frequenz:** 1x monatlich * **Darreichungsform:** s.c. (2 Injektionen à 105 mg) * **Dauer:** Exakt 12 Monate. * **Wichtige Hinweise:** Signifikant stärkere Zunahme der BMD als Alendronat oder Teriparatid ([NEJM 2017](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1708322)). **Kontraindikation:** St.n. Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Nach 12 Monaten **zwingend** Umstellung auf Antiresorptivum (z.B. Denosumab/Alendronat) zum Erhalt. * **Option B: Teriparatid (PTH-Analogon)** * **Dosierung:** 20 µg * **Frequenz:** 1x täglich * **Darreichungsform:** s.c. Pen * **Dauer:** Max. 24 Monate. * **Wichtige Hinweise:** KI bei Hyperparathyreoidismus, Z.n. Bestrahlung des Skeletts, Knochenmetastasen. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Schmerzmanagement (Akute Fraktur) * **Schmerz:** NSAR (z.B. Ibuprofen 400-600 mg 1-1-1 p.o.) oder Metamizol (500-1000 mg p.o. alle 6h). Bei starken Schmerzen Opiate (z.B. Hydromorphon retardiert, Titration). Cave: Sturzgefahr unter Opiaten! * **Lagerung:** Stufenbettlagerung zur Entlastung bei WK-Frakturen. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Physiotherapie:** Sturzprophylaxe, Koordinationstraining, Muskelaufbau (Resistance Training, vgl. [JAMA Review 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/)). * **Orthesen:** Aktiv-Orthesen (Spinomed) zur Aufrichtung der BWS und Schmerzreduktion bei frischen Sinterungen. * **Vertebroplastie / Kyphoplastie (Zementaugmentation):** * **Indikation:** Nur bei konservativ nicht beherrschbaren Schmerzen nach 3-4 Wochen adäquater Therapie oder bei zunehmender Sinterung. Keine routinemäßige Anwendung. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Osteoporose wird primär ambulant behandelt. Stationäre Kriterien: * Akute Frakturen, die operativ versorgt werden müssen (z.B. proximale Femurfraktur). * Akute Wirbelkörperfrakturen mit immobilisierenden Schmerzen (Gefahr von Pneumonie, Thrombose, Dekubitus), die häuslich nicht führbar sind. * Neurologische Defizite. * Intensivstation: Nur bei schweren perioperativen Komplikationen oder Komorbiditäten (z.B. Lungenembolie, Sepsis). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Knochendichte (DXA):** Alle 2-3 Jahre zur Therapieüberprüfung (Trend ist entscheidend, nicht der absolute Wert). * **Labor:** Calcium und Kreatinin vor jeder i.v.-Gabe (Zoledronat) oder alle 6 Monate bei Denosumab (vor Injektion). * **Compliance:** Überprüfung der Einnahme (orale Bisphosphonate haben schlechte Adhärenz). * **Zahnarzt:** Vor Beginn antiresorptiver Therapie (ONJ-Risiko: Kieferosteonekrose), regelmäßige Kontrollen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung (nach Fraktur):** Wenn Mobilisation (ggf. mit Hilfsmittel) möglich, Schmerzen mit oraler Medikation kontrolliert und Versorgungssituation geklärt. * **Rehabilitation:** Nach Schenkelhalsfraktur oder multiplen WK-Frakturen geriatrische Reha indiziert. * **Koordination:** "Fracture Liaison Service" (FLS) initiieren, um die Lücke zwischen Unfallchirurg (Frakturversorgung) und Hausarzt/Osteologe (medikamentöse Sekundärprophylaxe) zu schließen. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Osteoporose ist eine chronisch-progrediente Erkrankung, die jedoch therapeutisch gut beeinflussbar ist. Ohne Therapie tritt eine Kaskade von Frakturen auf ("Wirbelkörperfraktur-Kaskade"). Die **Mortalität** nach einer proximalen Femurfraktur ist hoch (ca. 20-25% im ersten Jahr). Nur ca. 50% der Patienten erreichen nach einer Hüftfraktur ihr ursprüngliches Mobilitätsniveau wieder. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Fragilitätsfrakturen:** Radius (Colles), Wirbelkörper, Becken, proximaler Humerus, proximaler Femur. * **Chronisches Schmerzsyndrom:** Durch Fehlstatik und Hyperkyphose. * **Mobilitätsverlust & Pflegebedürftigkeit.** * **Therapieassoziierte Komplikationen:** Kieferosteonekrose (ONJ) und atypische Femurfrakturen (selten, bei Langzeit-Antiresorptiva). 36:T4e84, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Osteoporose ist eine systemische Skeletterkrankung, die durch eine niedrige Knochenmasse und eine mikroarchitektonische Verschlechterung des Knochengewebes charakterisiert ist, was zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und einem gesteigerten Frakturrisiko führt. **Klassifikation nach WHO (basierend auf DXA-Messung, T-Score):** * **Normal:** T-Score ≥ -1,0 * **Osteopenie:** T-Score zwischen -1,0 und -2,5 * **Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 * **Manifeste Osteoporose:** T-Score ≤ -2,5 plus Vorliegen mindestens einer Fragilitätsfraktur (ohne adäquates Trauma). * **Manifeste Osteoporose:** Nach DVO-Leitlinie 2023 definiert durch das Vorliegen von Fragilitätsfrakturen (insb. Wirbelkörper oder proximaler Femur), unabhängig vom T-Score. Nach WHO-Definition klassisch als T-Score ≤ -2,5 plus Fraktur beschrieben. AnnehmenAblehnen **Ätiologische Einteilung:** * **Primäre Osteoporose (ca. 95%):** Postmenopausal (Typ I, Östrogenmangel), senil (Typ II, Altersprozesse), idiopathisch (bei jüngeren Erwachsenen). Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder medikamentösen Therapien. Die Häufigkeit variiert geschlechtsspezifisch stark: Während bei postmenopausalen Frauen die primäre Form dominiert, liegt bei Männern mit Osteoporose in ca. 50–60 % der Fälle eine sekundäre Ursache vor. Hauptursachen sind langzeitige Glukokortikoidtherapie, Hypogonadismus (Männer), Malabsorption sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. * **Sekundäre Osteoporose:** Folge von Grunderkrankungen oder Medikamenten. Der Anteil ist deutlich höher als früher angenommen: Bei Männern sind bis zu 60 % der Fälle sekundär bedingt, bei Frauen ca. 20–30 %. Hauptursachen sind Glukokortikoide (> 3 Monate), Hypogonadismus, Malabsorption, rheumatoide Arthritis sowie Medikamente wie Aromatasehemmer oder Glitazone. AnnehmenAblehnen ### 1.2 Epidemiologie Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen weltweit. In Deutschland sind ca. 6 Millionen Menschen betroffen. Die Prävalenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Frauen sind postmenopausal deutlich häufiger betroffen als Männer, wobei das Verhältnis im hohen Alter (senile Osteoporose) ausgeglichener wird. Osteoporotische Frakturen (insb. hüftnahe Femurfrakturen und Wirbelkörperfrakturen) sind mit einer signifikant erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. Osteoporose ist eine der häufigsten chronischen Erkrankungen. Nach aktuellen Daten der BEST-2-Studie (2024) sind in Deutschland etwa 5,87 Millionen Menschen ab 50 Jahren betroffen (Prävalenz ca. 15,9 %). Frauen stellen mit ca. 81 % den Großteil der Betroffenen, jedoch sind Frakturen bei Männern oft mit höherer Mortalität assoziiert. Osteoporotische Frakturen führen zu signifikanter Morbidität und einer Übersterblichkeit. AnnehmenAblehnen ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisches Korrelat ist ein Ungleichgewicht im Knochenremodeling ("Remodeling Gap"): Die Knochenresorption durch Osteoklasten überwiegt die Knochenformation durch Osteoblasten. * **Östrogenmangel:** Führt zu einer erhöhten Expression von RANKL und reduzierter Sekretion von Osteoprotegerin (OPG), was die Osteoklastenreifung und -aktivität massiv steigert. * **Seneszenz:** Abnahme der osteoblastären Stammzellen, Vitamin-D-Mangel und sekundärer Hyperparathyreoidismus. * **Mechanisch:** Fehlende mechanische Belastung (Immobilität) steigert die Sekretion von Sklerostin (Hemmung des Wnt-Signalwegs), was den Knochenaufbau bremst. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese Die Osteoporose ist bis zum Auftreten von Frakturen oft klinisch stumm ("Silent Disease"). * **Typische Symptome:** * Akute, lokalisierte Rückenschmerzen (V.a. Sinterungsfraktur). * Chronische Rückenschmerzen (Degeneration, Statikänderung). * Größenabnahme (> 4 cm im Vergleich zur Körpergröße mit 25 Jahren). * Tannenbaum-Phänomen (charakteristische Hautfalten am Rücken durch Rumpfverkürzung). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Bisherige Frakturen (insb. Radius, Wirbelkörper, proximaler Femur, Humerus) nach Bagatelltrauma? * Familienanamnese (Hüftfraktur bei Eltern?). * Risikofaktoren: Nikotin, Alkohol (> 3 Einheiten/Tag), Untergewicht (BMI < 20), Glukokortikoideinnahme, rheumatoide Arthritis, Malabsorption, früher Menopauseneintritt (< 45 J.). * **Warnhinweise / "Red Flags":** * Therapieresistente Schmerzen, B-Symptomatik (V.a. Malignom/Metastasen). * Neurologische Ausfälle (Wurzelkompression, Spinalkanalstenose). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Beurteilung der Haltung (Kyphose/Witwenbuckel), Messung der Körpergröße, "Wall-Occiput-Distance" (Abstand Hinterkopf zur Wand > 0 cm spricht für BWS-Frakturen). * **Palpation/Perkussion:** Klopfschmerz über den Dornfortsätzen (akute Fraktur?). * **Funktion:** Mobilitätstestung, z.B. "Timed Up and Go"-Test (Sturzrisikoabschätzung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnostik folgt den Empfehlungen der [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/). 1. **Basisdiagnostik (Anamnese & Risikoerfassung):** Indiziert bei Frauen > 50 J. und Männern > 60 J. mit Risikofaktoren oder generell Frauen ≥ 65 J. (Screening, vgl. [Screening for Osteoporosis](https://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/recommendation/osteoporosis-screening)). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Knochendichtemessung):** DXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) ist der Goldstandard. Messung an LWS (L1-L4) und proximalem Femur (Gesamt/Hals). 1. **Erweiterte Diagnostik (Röntgen & Labor):** Bei pathologischer DXA oder klinischem Frakturverdacht zum Ausschluss sekundärer Ursachen und Erfassung von Frakturen. ### 2.4 Laborparameter Dient primär dem Ausschluss sekundärer Osteoporoseformen (z.B. Plasmozytom, Hyperparathyreoidismus, Osteomalazie). * **Basis-Labor:** * Calcium, Phosphat (im Serum). * Natrium (Hyponatriämie als Sturzrisiko). * Kreatinin / eGFR (Niereninsuffizienz, Dosisanpassung). * Alkalisches Phosphatase (AP) (Knochenumsatz, DD Morbus Paget). * Gamma-GT (Alkoholabusus?). * TSH (Hyperthyreose). * Kleines Blutbild & CRP/BSG (Entzündung, Malignom). * 25-OH-Vitamin D3 (Versorgungsstatus). * **Spezial-Labor (bei Indikation):** * Serum-Eiweißelektrophorese (Plasmozytom-Ausschluss). * Parathormon (PTH) (HPT-Ausschluss). * Testosteron (beim Mann). * Tryptase (Mastozytose). * Knochenumbaumarker (z.B. P1NP, β-CTX): Primär zur Compliance-Überprüfung und Verlaufskontrolle unter Therapie, weniger zur Primärdiagnose. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Diagnosesicherung & Fraktur):** * **DXA-Messung:** T-Score Bestimmung. * **Röntgen BWS/LWS in 2 Ebenen:** Bei akuten Rückenschmerzen oder Höhenminderung zur Detektion von Sinterungsfrakturen (Fisch-, Keil-, Plattwirbel). * **Spezialisierte Bildgebung:** * **MRT der Wirbelsäule:** Zur Differenzierung zwischen frischer (Ödem) und alter Fraktur oder bei V.a. Tumor/Metastase. Notwendig vor Kyphoplastie/Vertebroplastie. * **CT:** Zur präoperativen Planung bei komplexen Frakturen. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Knochenbiopsie:** Nur in absoluten Ausnahmefällen bei unklaren Befunden (z.B. V.a. renale Osteodystrophie vs. Osteoporose) am Beckenkamm. Histomorphometrie erforderlich. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DXA:** Hohe Spezifität, aber moderate Sensitivität für Frakturvorhersage (viele Frakturen treten im osteopenischen Bereich auf). Deshalb Kombination mit klinischen Risikofaktoren (FRAX oder DVO-Risikomodell) essentiell. * **Differenzialdiagnosen:** Osteomalazie (Vit-D-Mangel, Knochenschmerzen, Looser-Umbauzonen), Multiples Myelom, ossäre Metastasen, Morbus Paget, renale Osteodystrophie. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapieindikation richtet sich nach dem 3-Jahres-Risiko für Wirbelkörper- und proximale Femurfrakturen (gemäß [DVO-Leitlinie Osteoporose 2023](https://leitlinien.dv-osteologie.org/)). * **Basistherapie:** Für alle Patienten (Calcium, Vit D, Bewegung). * **Spezifische medikamentöse Therapie:** * Indiziert bei **Frakturrisiko ≥ 3%** in 3 Jahren. * **Antiresorptiva:** Mittel der Wahl bei moderatem Risiko (3-10%). * **Osteoanabolika:** Mittel der Wahl bei **hohem Risiko (≥ 10%)** oder multiplen Wirbelkörperfrakturen (Sequenztherapie: Anabol -> Antiresorptiv). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Basistherapie & Supplementation (Alle Stadien) * **Wirkstoff:** Calcium * **Dosierung:** 1000 mg Gesamtzufuhr (bevorzugt diätetisch, Supplemente nur bei Mangel in der Ernährung). * **Wirkstoff:** Vitamin D3 (Cholecalciferol) * **Dosierung:** 800 - 1000 I.E. täglich (oder 20.000 I.E. wöchentlich, falls Compliance problematisch). Ziel: 25-OH-VitD > 20 ng/ml (50 nmol/l). * **Hinweis:** Vgl. [Osteoporosis Review](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/). #### 3.2.2 Antiresorptive Therapie (Standard / Moderates Risiko) Hemmung der Osteoklasten. Indiziert bei postmenopausaler Osteoporose und Osteoporose des Mannes. * **Option A: Alendronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 70 mg * **Frequenz:** 1x wöchentlich (p.o.) * **Darreichungsform:** Tablette * **Dauer:** Zunächst 3-5 Jahre, dann Re-Evaluation ("Drug Holiday"). * **Wichtige Hinweise:** Nüchtern, aufrechte Haltung für 30 min (Ösophagus-Ulzera!), KI bei GFR < 35 ml/min. * **Option B: Denosumab (RANKL-Antikörper)** * **Dosierung:** 60 mg * **Frequenz:** Alle 6 Monate * **Darreichungsform:** s.c. Fertigspritze * **Dauer:** Langzeittherapie. * **Wichtige Hinweise:** **Kein "Drug Holiday"!** Bei Absetzen droht massiver Rebound mit multiplen Wirbelkörperfrakturen. Anschlusstherapie (z.B. Zoledronat) zwingend erforderlich, wenn abgesetzt werden muss. Einsetzbar auch bei Niereninsuffizienz (Hypokalziämie beachten!). * **Option C: Zoledronat (Bisphosphonat)** * **Dosierung:** 5 mg * **Frequenz:** 1x jährlich * **Darreichungsform:** i.v. Kurzinfusion (mind. 15 min) * **Wichtige Hinweise:** "Acute Phase Reaction" (Grippegefühl) nach Erstgabe häufig (Paracetamol prophylaktisch). KI bei GFR < 35 ml/min. #### 3.2.3 Osteoanabole Therapie (Hochrisiko / Schwere Osteoporose) Aufbau neuer Knochensubstanz. Indiziert bei **sehr hohem Frakturrisiko (≥ 10% / 3 Jahre)** oder nach frischen multiplen Wirbelkörperfrakturen. Vgl. [ACP Guideline](https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M22-1034) und [AACE Guidelines](https://pro.aace.com/clinical-guidance/2020-clinical-practice-guidelines-diagnosis-and-treatment-postmenopausal). * **Option A: Romosozumab (Sclerostin-Antikörper)** * **Dosierung:** 210 mg * **Frequenz:** 1x monatlich * **Darreichungsform:** s.c. (2 Injektionen à 105 mg) * **Dauer:** Exakt 12 Monate. * **Wichtige Hinweise:** Signifikant stärkere Zunahme der BMD als Alendronat oder Teriparatid ([NEJM 2017](https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1708322)). **Kontraindikation:** St.n. Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Nach 12 Monaten **zwingend** Umstellung auf Antiresorptivum (z.B. Denosumab/Alendronat) zum Erhalt. * **Option B: Teriparatid (PTH-Analogon)** * **Dosierung:** 20 µg * **Frequenz:** 1x täglich * **Darreichungsform:** s.c. Pen * **Dauer:** Max. 24 Monate. * **Wichtige Hinweise:** KI bei Hyperparathyreoidismus, Z.n. Bestrahlung des Skeletts, Knochenmetastasen. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Schmerzmanagement (Akute Fraktur) * **Schmerz:** NSAR (z.B. Ibuprofen 400-600 mg 1-1-1 p.o.) oder Metamizol (500-1000 mg p.o. alle 6h). Bei starken Schmerzen Opiate (z.B. Hydromorphon retardiert, Titration). Cave: Sturzgefahr unter Opiaten! * **Lagerung:** Stufenbettlagerung zur Entlastung bei WK-Frakturen. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Physiotherapie:** Sturzprophylaxe, Koordinationstraining, Muskelaufbau (Resistance Training, vgl. [JAMA Review 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40587168/)). * **Orthesen:** Aktiv-Orthesen (Spinomed) zur Aufrichtung der BWS und Schmerzreduktion bei frischen Sinterungen. * **Vertebroplastie / Kyphoplastie (Zementaugmentation):** * **Indikation:** Nur bei konservativ nicht beherrschbaren Schmerzen nach 3-4 Wochen adäquater Therapie oder bei zunehmender Sinterung. Keine routinemäßige Anwendung. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Osteoporose wird primär ambulant behandelt. Stationäre Kriterien: * Akute Frakturen, die operativ versorgt werden müssen (z.B. proximale Femurfraktur). * Akute Wirbelkörperfrakturen mit immobilisierenden Schmerzen (Gefahr von Pneumonie, Thrombose, Dekubitus), die häuslich nicht führbar sind. * Neurologische Defizite. * Intensivstation: Nur bei schweren perioperativen Komplikationen oder Komorbiditäten (z.B. Lungenembolie, Sepsis). ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Knochendichte (DXA):** Alle 2-3 Jahre zur Therapieüberprüfung (Trend ist entscheidend, nicht der absolute Wert). * **Labor:** Calcium und Kreatinin vor jeder i.v.-Gabe (Zoledronat) oder alle 6 Monate bei Denosumab (vor Injektion). * **Compliance:** Überprüfung der Einnahme (orale Bisphosphonate haben schlechte Adhärenz). * **Zahnarzt:** Vor Beginn antiresorptiver Therapie (ONJ-Risiko: Kieferosteonekrose), regelmäßige Kontrollen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung (nach Fraktur):** Wenn Mobilisation (ggf. mit Hilfsmittel) möglich, Schmerzen mit oraler Medikation kontrolliert und Versorgungssituation geklärt. * **Rehabilitation:** Nach Schenkelhalsfraktur oder multiplen WK-Frakturen geriatrische Reha indiziert. * **Koordination:** "Fracture Liaison Service" (FLS) initiieren, um die Lücke zwischen Unfallchirurg (Frakturversorgung) und Hausarzt/Osteologe (medikamentöse Sekundärprophylaxe) zu schließen. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Osteoporose ist eine chronisch-progrediente Erkrankung, die jedoch therapeutisch gut beeinflussbar ist. Ohne Therapie tritt eine Kaskade von Frakturen auf ("Wirbelkörperfraktur-Kaskade"). Die **Mortalität** nach einer proximalen Femurfraktur ist hoch (ca. 20-25% im ersten Jahr). Nur ca. 50% der Patienten erreichen nach einer Hüftfraktur ihr ursprüngliches Mobilitätsniveau wieder. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Fragilitätsfrakturen:** Radius (Colles), Wirbelkörper, Becken, proximaler Humerus, proximaler Femur. * **Chronisches Schmerzsyndrom:** Durch Fehlstatik und Hyperkyphose. * **Mobilitätsverlust & Pflegebedürftigkeit.** * **Therapieassoziierte Komplikationen:** Kieferosteonekrose (ONJ) und atypische Femurfrakturen (selten, bei Langzeit-Antiresorptiva). 29:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Geriatrie"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Osteoporose"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"5c6a6653-b66d-459f-b816-54c3954efee8","title":"Osteoporose","slug":"osteoporose","content":"$35","current_version":4,"category":"geriatrics","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$28:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$36","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}]