32:I[42216,["/_next/static/chunks/3i_98bf5d_ibl.js","/_next/static/chunks/3tq_w_vvzcjcm.js","/_next/static/chunks/0e5rrs4qabbzu.js","/_next/static/chunks/0b7xazk04clvy.js","/_next/static/chunks/286r_d1v34dpl.js","/_next/static/chunks/10tkd6nz4gyuh.js","/_next/static/chunks/2mm7a_tlz-4-o.js","/_next/static/chunks/063meh8d_pq3b.js","/_next/static/chunks/0ulluqm2chao1.js","/_next/static/chunks/2p6d6hbet69mo.js","/_next/static/chunks/2p-10ijjpki0t.js","/_next/static/chunks/0a1ivf0b3qmms.js","/_next/static/chunks/34bv_r4_u2zq_.js","/_next/static/chunks/0-lepb28-s3a7.js","/_next/static/chunks/2q_ktouisdv-i.js","/_next/static/chunks/3n9utp1yej5ve.js","/_next/static/chunks/3bnkmzhjiz-32.js","/_next/static/chunks/3oqgyh5-_ewmr.js","/_next/static/chunks/2fn462omjnib7.js","/_next/static/chunks/048abs0xnu7j7.js","/_next/static/chunks/3ypxvux6q7sos.js","/_next/static/chunks/1v893zallm6k1.js","/_next/static/chunks/23grlyamj7t9s.js","/_next/static/chunks/0-n0gzoh7ji2t.js","/_next/static/chunks/31xveu529-t2-.js"],"PrintArticleButton"] 33:T4622, ## Für die SOP siehe [Akuter Asthmaanfall](/artikel/akuter-asthmaanfall-e3f76db3) ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Asthma-Exazerbation ist definiert als eine akute oder subakute Verschlechterung der Symptome (Atemnot, Husten, Giemen, thorakales Engegefühl) und der Lungenfunktion im Vergleich zum gewohnten Status des Patienten. Sie erfordert eine Änderung der aktuellen Therapie. **Schweregrad-Klassifikation (nach ****[NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma)**** und ****[GINA 2023](https://ginasthma.org/reports/)****):** * **Leicht bis mittelschwer:** Sprechen in Sätzen möglich, AF < 25/min, HF < 110/min, PEF ≥ 50 % des Bestwertes. Keine Zyanose. * **Schwer:** Sprechen nur in Worten möglich, AF ≥ 25/min, HF ≥ 110/min, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, PEF < 50 % des Bestwertes. * **Lebensbedrohlich:** "Silent Chest" (fehlendes Atemgeräusch), Zyanose, Bradykardie/Hypotonie, Erschöpfung, Verwirrtheit, PEF < 33 %. ### 1.2 Epidemiologie Asthma bronchiale gehört mit einer Prävalenz von ca. 5–10 % bei Erwachsenen und bis zu 10–15 % bei Kindern zu den häufigsten chronischen Erkrankungen. Exazerbationen sind der häufigste Grund für Hospitalisierungen bei Asthmatikern. Risikofaktoren für letale Verläufe sind u.a. stattgehabte Intubationen, mangelnde Adhärenz (insb. fehlende ICS-Therapie bei hohem SABA-Verbrauch) und psychiatrische Komorbiditäten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisch liegt eine akute Atemwegsobstruktion durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und hyperkrine Dyskrinie (Mucus plugging) vor. **Hauptauslöser (Trigger):** * **Virale Infekte:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) – häufigster Trigger. * **Allergene:** Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze. * **Medikamente:** NSAR (bei Analgetika-Asthma), Betablocker. * **Umweltfaktoren:** Rauchexposition, kalte Luft, Ozon. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome:** Exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), anfallsartige Dyspnoe, unproduktiver Husten, "Brustenge". * **Wichtige anamnestische Fragen (SAMPLER):** * Bekanntes Asthma? (Schweregrad nach GINA?) * Letzte Hospitalisierung/Intubation? (Risikostratifizierung) * Aktuelle Medikation & Adhärenz? (Wurde Kortison abgesetzt? SABA-Übergebrauch?) * Auslöser bekannt? (Infektzeichen, Allergenkontakt?) * **Red Flags (Lebensgefahr):** Fehlendes Atemgeräusch ("Silent Chest"), paradoxer Puls (> 12–20 mmHg Abfall bei Inspiration), Bewusstseinsstörung (Hyperkapnie!), Bradykardie. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). **Cave:** Bei schwerster Obstruktion kann das Atemgeräusch fehlen (*Silent Chest*). * **Inspektion:** Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (juguläre/interkostale Einziehungen), Orthopnoe. * **Vitalparameter:** SpO2, Herzfrequenz (Tachykardie korreliert mit Schweregrad), Atemfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus Die Diagnostik erfolgt parallel zur initialen Therapie ("Treat first, diagnose later" bei vitaler Bedrohung). 1. **Basisdiagnostik (Sofort):** Klinische Einschätzung (Schweregrad), Pulsoxymetrie, Auskultation. Orientierende PEF-Messung (nur wenn Patient dazu in der Lage ist, sonst verzichtbar). 1. **Erweiterte Akutdiagnostik:** Blutgasanalyse (BGA), Legen eines i.v.-Zugangs. 1. **Fakultative Diagnostik:** Röntgen-Thorax (nur bei Verdacht auf Komplikationen wie Pneumothorax oder Pneumonie), Labor. ### 2.4 Laborparameter * **Blutgasanalyse (BGA):** Essentiell zur Einschätzung der respiratorischen Insuffizienz. * *Initial/Leicht:* Oft respiratorische Alkalose (Hypokapnie durch Hyperventilation). * *Warnsignal:* Normokapnie (pCO2 35–45 mmHg) im schweren Anfall deutet auf Erschöpfung der Atempumpe hin ("Pseudo-Normalisierung"). * *Globalinsuffizienz:* Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) und Azidose (pH < 7,35) sind Indikationen für Intensivtherapie/Beatmung. * **Basis-Labor:** BB (Leukozytose oft stressbedingt oder durch Steroide, Eosinophilie spricht für allergische Genese/Typ-2-Inflammation), CRP/Procalcitonin (zum Ausschluss bakterieller Infekt), Elektrolyte (Hypokaliämie durch SABA/Steroide möglich). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax:** * *Indikation:* Nicht routinemäßig! Nur bei V.a. Pneumonie, Pneumothorax (DD: plötzlicher stechender Schmerz, einseitig fehlendes AG), oder unklarer Diagnose (z.B. V.a. Herzinsuffizienz). * *Befunde:* Überblähung (tiefstehendes Zwerchfell, verbreiterte Interkostalräume), ansonsten Ausschluss von Infiltraten. * **Sonographie (POCUS):** Zum schnellen Ausschluss von Pneumothorax (Lungengleiten?) und Pleurawerguss. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Lungenfunktion (Peak Flow / Spirometrie):** * *Indikation:* Zur Objektivierung der Obstruktion und Verlaufskontrolle, *nicht* bei vital bedrohten Patienten erzwingen. * *Interpretation:* PEF < 50 % des Bestwertes signalisiert schweren Anfall. Ein Anstieg des FEV1 um > 200 ml oder > 12 % nach Bronchodilatator bestätigt die Reversibilität (Asthma-Diagnose). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Giemen hat eine Sensitivität von ca. 70–80 %, aber eine geringe Spezifität für Asthma (auch bei COPD, Herzinsuffizienz, Aspiration). Die Kombination aus Anamnese (atopisch) und Reversibilität in der Lufu hat die höchste Likelihood Ratio (LR+). * **Wichtige Differenzialdiagnosen:** * *COPD-Exazerbation:* Raucheranamnese, progredienter Verlauf, geringere Reversibilität. * *Lungenembolie:* Tachypnoe ohne Giemen, D-Dimere erhöht, CT-Angio. * *Linksherzinsuffizienz ("Asthma cardiale"):* Feuchte Rasselgeräusche (Basal), BNP erhöht, Ödeme. * *Dysfunktion der Stimmbandebene (VCD):* Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Beginn/Ende. *** ## 3. Therapie Das Ziel ist die rasche Beseitigung der Obstruktion und Hypoxämie. Die Therapie erfolgt titriert nach Ansprechen. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Überblick) 1. **O2-Gabe** 1. **Inhalative Bronchodilatatoren** (SABA hochdosiert + SAMA) 1. **Systemische Steroide** (frühzeitig!) 1. **i.v. Magnesium** (bei schwerem Anfall) 1. **Eskalation:** Intensivstation / Beatmung ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie: Bronchodilatation & Anti-Inflammation Die Basis jeder Akuttherapie. | Wirkstoffklasse | Wirkstoff | Dosierung & Applikation | Frequenz | Wichtige Hinweise | | ------------------------------------------ | ------------------------------ | ------------------------------------------------ | ------------------------------------------------------- | -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **SABA** (Kurzwirksames Beta-2-Mimetikum) | **Salbutamol** (Fertiginhalat) | **2–4 Hübe** (à 100 µg) via Spacer | Alle **10–20 min** in der 1. Stunde | Mittel der 1. Wahl. Tremor und Tachykardie sind zu tolerieren. | | **SABA** (Vernebler, alternativ) | **Salbutamol** (Lösung) | **2,5 – 5,0 mg** inhalativ (Vernebler) | Alle **20 min** initial | Bei schwerer Atemnot oft effektiver als Spray. | | **SAMA** (Kurzwirksames Anticholinergikum) | **Ipratropiumbromid** | **0,5 mg** inhalativ (Vernebler) oder **4 Hübe** | Alle **4–6 Stunden** (initial z.T. häufiger als Add-on) | Kombinieren mit SABA bei moderatem bis schwerem Anfall. [Cochrane Review 2017](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28103623/). | | **Systemische Steroide** | **Prednisolon** | **50 mg** p.o. (oder i.v.) | **1–0–0** (Einmalgabe morgens/initial) | Wirkt erst nach 4–6h. p.o. ist i.v. gleichwertig (wenn Patient schlucken kann). Verhindert Rezidive. | #### 3.2.2 Eskalationstherapie (Bei schwerem/lebensbedrohlichem Anfall) Wenn SABA/SAMA und Steroide nicht ausreichend wirken (PEF < 50% verbleibend). * **Magnesiumsulfat i.v.:** * **Dosierung:** **2 g** (ca. 8 mmol) als Kurzinfusion. * **Dauer:** Über **20 Minuten**. * **Evidenz:** [NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma); reduziert Hospitalisierungsrate bei schwerem Asthma (FEV1 < 25-50%). Wirkt als Calciumantagonist an der glatten Muskulatur. * **Beta-2-Mimetika i.v. (Ultima Ratio):** * **Wirkstoff:** Reproterol (z.B. Bronchospasmin). * **Dosierung:** Perfusor, initial 0,09 mg/h, steigerbar. Nur unter kontinuierlichem EKG-Monitoring (Arrhythmiegefahr!). Kaum noch routinemäßig empfohlen, wenn inhalativ möglich. * **Theophyllin:** In aktuellen Leitlinien **nicht** mehr für die Routine empfohlen (geringe therapeutische Breite, Nebenwirkungen). Nur als Ultima Ratio. #### 3.2.3 Supportive Therapie & Infektbehandlung * **Sauerstoff:** * Gabe via Nasensonde oder Maske. * **Ziel-SpO2:** **93–95 %** (bei Schwangeren > 95 %). **Cave:** Keine unlimitierte O2-Gabe (Gefahr der Hyperkapnie ist bei Asthma geringer als bei COPD, aber Zielbereich beachten). * **Antibiotika:** * **Indikation:** Nur bei **bakterieller** Infektion (eitriges Sputum, hohes Procalcitonin, Infiltrat im Röntgen). Viral bedingte Exazerbationen sind häufiger! * **Wahl:** **Amoxicillin** (z.B. 1000 mg 1-1-1 p.o. für 5-7 Tage) oder **Doxycyclin** / Makrolide (z.B. Clarithromycin 500 mg 1-0-1) bei V.a. atypische Erreger. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Lagerung:** Oberkörperhochlage, Kutschersitz (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur erleichtern), Lippenbremse anleiten. * **NIV (Nicht-invasive Beatmung):** * Kann versucht werden, Evidenz bei Asthma aber schwächer als bei COPD. Vorsicht vor Magenüberblähung. * **Intubation & Beatmung:** * **Indikation:** Atemstillstand, Bewusstseinsverlust, schwerste Hypoxämie/Azidose (pH < 7,2) trotz maximaler Therapie, Erschöpfung. * **Risiko:** Hohes Risiko für Barotrauma und Air-Trapping (Auto-PEEP). Beatmungsstrategie: Niedrige Atemfrequenz (6–10/min), lange Exspirationszeit (I:E 1:3 bis 1:4), permissive Hyperkapnie akzeptieren. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für das Setting (Ambulant vs. Stationär vs. ITS) | Setting | Kriterien | | ------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **Ambulante Entlassung** | PEF > 70 % des Soll/Bestwertes nach Therapie. Symptome rückläufig. Häusliche Versorgung gesichert. Patient kann Inhalator korrekt bedienen. | | **Stationäre Aufnahme** | PEF 50–70 % nach Therapie. Anhaltende Symptome. Risikopatienten (Alleinlebend, psychiatrische Komorbidität, mangelnde Krankheitseinsicht). Schwangerschaft. | | **Intensivstation (ITS)** | PEF < 33 %. **Keine Besserung** unter Therapie. Zeichen der **Erschöpfung** / Verwirrtheit. **Hyperkapnie** (pCO2 > 45 mmHg). SpO2 < 92 % trotz O2-Gabe. Azidose (pH < 7,35). | ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Engmaschig (alle 15-30 min):** Herzfrequenz, Atemfrequenz, SpO2. * **Nach 1 Stunde:** Erneute Evaluation mittels PEF (oder FEV1) und klinischem Bild. Ansprechen auf Beta-Mimetika? * **BGA-Kontrolle:** Bei initial pathologischer BGA nach 30-60 min wiederholen (früher bei Verschlechterung). * **Kalium:** Kontrolle bei hochdosierter SABA-Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Kriterien:** PEF > 70 % (stabil über 60 min ohne SABA), Patient mobil, O2-Sättigung stabil an Raumluft. * **Entlassmedikation:** * Oraler Steroidstoß (z.B. Prednisolon 20–50 mg für 5–7 Tage), kein Ausschleichen nötig bei kurzer Dauer. * Intensivierung der inhalativen Basistherapie (ICS Dosis erhöhen). * Bedarfsmedikation (SABA). * **Follow-up:** Vorstellung beim Hausarzt/Pneumologen innerhalb von **2–7 Tagen** obligat. Überprüfung der Inhalationstechnik und des Asthma-Aktionsplans. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Bei adäquater und rechtzeitiger Therapie ist die Prognose der akuten Exazerbation gut. Die Letalität im Krankenhaus ist gering (< 1 %), steigt jedoch signifikant bei Beatmungspflichtigkeit. Ein schwerer Anfall ist ein Prädiktor für zukünftige Exazerbationen. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Pneumothorax / Pneumomediastinum:** Durch alveoläre Überdehnung und hohen intrathorakalen Druck (Cave: plötzliche Verschlechterung/Schmerz). * **Respiratorische Erschöpfung:** Führt zur Hyperkapnie und Narkose (CO2-Narkose). * **Kardiale Komplikationen:** Arrhythmien (durch Hypoxie + Beta-Mimetika), Rechtsherzbelastung. * **Pneumonie:** Als Auslöser oder Superinfektion. 34:T4622, ## Für die SOP siehe [Akuter Asthmaanfall](/artikel/akuter-asthmaanfall-e3f76db3) ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Asthma-Exazerbation ist definiert als eine akute oder subakute Verschlechterung der Symptome (Atemnot, Husten, Giemen, thorakales Engegefühl) und der Lungenfunktion im Vergleich zum gewohnten Status des Patienten. Sie erfordert eine Änderung der aktuellen Therapie. **Schweregrad-Klassifikation (nach ****[NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma)**** und ****[GINA 2023](https://ginasthma.org/reports/)****):** * **Leicht bis mittelschwer:** Sprechen in Sätzen möglich, AF < 25/min, HF < 110/min, PEF ≥ 50 % des Bestwertes. Keine Zyanose. * **Schwer:** Sprechen nur in Worten möglich, AF ≥ 25/min, HF ≥ 110/min, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, PEF < 50 % des Bestwertes. * **Lebensbedrohlich:** "Silent Chest" (fehlendes Atemgeräusch), Zyanose, Bradykardie/Hypotonie, Erschöpfung, Verwirrtheit, PEF < 33 %. ### 1.2 Epidemiologie Asthma bronchiale gehört mit einer Prävalenz von ca. 5–10 % bei Erwachsenen und bis zu 10–15 % bei Kindern zu den häufigsten chronischen Erkrankungen. Exazerbationen sind der häufigste Grund für Hospitalisierungen bei Asthmatikern. Risikofaktoren für letale Verläufe sind u.a. stattgehabte Intubationen, mangelnde Adhärenz (insb. fehlende ICS-Therapie bei hohem SABA-Verbrauch) und psychiatrische Komorbiditäten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisch liegt eine akute Atemwegsobstruktion durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und hyperkrine Dyskrinie (Mucus plugging) vor. **Hauptauslöser (Trigger):** * **Virale Infekte:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) – häufigster Trigger. * **Allergene:** Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze. * **Medikamente:** NSAR (bei Analgetika-Asthma), Betablocker. * **Umweltfaktoren:** Rauchexposition, kalte Luft, Ozon. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome:** Exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), anfallsartige Dyspnoe, unproduktiver Husten, "Brustenge". * **Wichtige anamnestische Fragen (SAMPLER):** * Bekanntes Asthma? (Schweregrad nach GINA?) * Letzte Hospitalisierung/Intubation? (Risikostratifizierung) * Aktuelle Medikation & Adhärenz? (Wurde Kortison abgesetzt? SABA-Übergebrauch?) * Auslöser bekannt? (Infektzeichen, Allergenkontakt?) * **Red Flags (Lebensgefahr):** Fehlendes Atemgeräusch ("Silent Chest"), paradoxer Puls (> 12–20 mmHg Abfall bei Inspiration), Bewusstseinsstörung (Hyperkapnie!), Bradykardie. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). **Cave:** Bei schwerster Obstruktion kann das Atemgeräusch fehlen (*Silent Chest*). * **Inspektion:** Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (juguläre/interkostale Einziehungen), Orthopnoe. * **Vitalparameter:** SpO2, Herzfrequenz (Tachykardie korreliert mit Schweregrad), Atemfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus Die Diagnostik erfolgt parallel zur initialen Therapie ("Treat first, diagnose later" bei vitaler Bedrohung). 1. **Basisdiagnostik (Sofort):** Klinische Einschätzung (Schweregrad), Pulsoxymetrie, Auskultation. Orientierende PEF-Messung (nur wenn Patient dazu in der Lage ist, sonst verzichtbar). 1. **Erweiterte Akutdiagnostik:** Blutgasanalyse (BGA), Legen eines i.v.-Zugangs. 1. **Fakultative Diagnostik:** Röntgen-Thorax (nur bei Verdacht auf Komplikationen wie Pneumothorax oder Pneumonie), Labor. ### 2.4 Laborparameter * **Blutgasanalyse (BGA):** Essentiell zur Einschätzung der respiratorischen Insuffizienz. * *Initial/Leicht:* Oft respiratorische Alkalose (Hypokapnie durch Hyperventilation). * *Warnsignal:* Normokapnie (pCO2 35–45 mmHg) im schweren Anfall deutet auf Erschöpfung der Atempumpe hin ("Pseudo-Normalisierung"). * *Globalinsuffizienz:* Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) und Azidose (pH < 7,35) sind Indikationen für Intensivtherapie/Beatmung. * **Basis-Labor:** BB (Leukozytose oft stressbedingt oder durch Steroide, Eosinophilie spricht für allergische Genese/Typ-2-Inflammation), CRP/Procalcitonin (zum Ausschluss bakterieller Infekt), Elektrolyte (Hypokaliämie durch SABA/Steroide möglich). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax:** * *Indikation:* Nicht routinemäßig! Nur bei V.a. Pneumonie, Pneumothorax (DD: plötzlicher stechender Schmerz, einseitig fehlendes AG), oder unklarer Diagnose (z.B. V.a. Herzinsuffizienz). * *Befunde:* Überblähung (tiefstehendes Zwerchfell, verbreiterte Interkostalräume), ansonsten Ausschluss von Infiltraten. * **Sonographie (POCUS):** Zum schnellen Ausschluss von Pneumothorax (Lungengleiten?) und Pleurawerguss. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Lungenfunktion (Peak Flow / Spirometrie):** * *Indikation:* Zur Objektivierung der Obstruktion und Verlaufskontrolle, *nicht* bei vital bedrohten Patienten erzwingen. * *Interpretation:* PEF < 50 % des Bestwertes signalisiert schweren Anfall. Ein Anstieg des FEV1 um > 200 ml oder > 12 % nach Bronchodilatator bestätigt die Reversibilität (Asthma-Diagnose). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Giemen hat eine Sensitivität von ca. 70–80 %, aber eine geringe Spezifität für Asthma (auch bei COPD, Herzinsuffizienz, Aspiration). Die Kombination aus Anamnese (atopisch) und Reversibilität in der Lufu hat die höchste Likelihood Ratio (LR+). * **Wichtige Differenzialdiagnosen:** * *COPD-Exazerbation:* Raucheranamnese, progredienter Verlauf, geringere Reversibilität. * *Lungenembolie:* Tachypnoe ohne Giemen, D-Dimere erhöht, CT-Angio. * *Linksherzinsuffizienz ("Asthma cardiale"):* Feuchte Rasselgeräusche (Basal), BNP erhöht, Ödeme. * *Dysfunktion der Stimmbandebene (VCD):* Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Beginn/Ende. *** ## 3. Therapie Das Ziel ist die rasche Beseitigung der Obstruktion und Hypoxämie. Die Therapie erfolgt titriert nach Ansprechen. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Überblick) 1. **O2-Gabe** 1. **Inhalative Bronchodilatatoren** (SABA hochdosiert + SAMA) 1. **Systemische Steroide** (frühzeitig!) 1. **i.v. Magnesium** (bei schwerem Anfall) 1. **Eskalation:** Intensivstation / Beatmung ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie: Bronchodilatation & Anti-Inflammation Die Basis jeder Akuttherapie. | Wirkstoffklasse | Wirkstoff | Dosierung & Applikation | Frequenz | Wichtige Hinweise | | ------------------------------------------ | ------------------------------ | ------------------------------------------------ | ------------------------------------------------------- | -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **SABA** (Kurzwirksames Beta-2-Mimetikum) | **Salbutamol** (Fertiginhalat) | **2–4 Hübe** (à 100 µg) via Spacer | Alle **10–20 min** in der 1. Stunde | Mittel der 1. Wahl. Tremor und Tachykardie sind zu tolerieren. | | **SABA** (Vernebler, alternativ) | **Salbutamol** (Lösung) | **2,5 – 5,0 mg** inhalativ (Vernebler) | Alle **20 min** initial | Bei schwerer Atemnot oft effektiver als Spray. | | **SAMA** (Kurzwirksames Anticholinergikum) | **Ipratropiumbromid** | **0,5 mg** inhalativ (Vernebler) oder **4 Hübe** | Alle **4–6 Stunden** (initial z.T. häufiger als Add-on) | Kombinieren mit SABA bei moderatem bis schwerem Anfall. [Cochrane Review 2017](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28103623/). | | **Systemische Steroide** | **Prednisolon** | **50 mg** p.o. (oder i.v.) | **1–0–0** (Einmalgabe morgens/initial) | Wirkt erst nach 4–6h. p.o. ist i.v. gleichwertig (wenn Patient schlucken kann). Verhindert Rezidive. | #### 3.2.2 Eskalationstherapie (Bei schwerem/lebensbedrohlichem Anfall) Wenn SABA/SAMA und Steroide nicht ausreichend wirken (PEF < 50% verbleibend). * **Magnesiumsulfat i.v.:** * **Dosierung:** **2 g** (ca. 8 mmol) als Kurzinfusion. * **Dauer:** Über **20 Minuten**. * **Evidenz:** [NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma); reduziert Hospitalisierungsrate bei schwerem Asthma (FEV1 < 25-50%). Wirkt als Calciumantagonist an der glatten Muskulatur. * **Beta-2-Mimetika i.v. (Ultima Ratio):** * **Wirkstoff:** Reproterol (z.B. Bronchospasmin). * **Dosierung:** Perfusor, initial 0,09 mg/h, steigerbar. Nur unter kontinuierlichem EKG-Monitoring (Arrhythmiegefahr!). Kaum noch routinemäßig empfohlen, wenn inhalativ möglich. * **Theophyllin:** In aktuellen Leitlinien **nicht** mehr für die Routine empfohlen (geringe therapeutische Breite, Nebenwirkungen). Nur als Ultima Ratio. #### 3.2.3 Supportive Therapie & Infektbehandlung * **Sauerstoff:** * Gabe via Nasensonde oder Maske. * **Ziel-SpO2:** **93–95 %** (bei Schwangeren > 95 %). **Cave:** Keine unlimitierte O2-Gabe (Gefahr der Hyperkapnie ist bei Asthma geringer als bei COPD, aber Zielbereich beachten). * **Antibiotika:** * **Indikation:** Nur bei **bakterieller** Infektion (eitriges Sputum, hohes Procalcitonin, Infiltrat im Röntgen). Viral bedingte Exazerbationen sind häufiger! * **Wahl:** **Amoxicillin** (z.B. 1000 mg 1-1-1 p.o. für 5-7 Tage) oder **Doxycyclin** / Makrolide (z.B. Clarithromycin 500 mg 1-0-1) bei V.a. atypische Erreger. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Lagerung:** Oberkörperhochlage, Kutschersitz (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur erleichtern), Lippenbremse anleiten. * **NIV (Nicht-invasive Beatmung):** * Kann versucht werden, Evidenz bei Asthma aber schwächer als bei COPD. Vorsicht vor Magenüberblähung. * **Intubation & Beatmung:** * **Indikation:** Atemstillstand, Bewusstseinsverlust, schwerste Hypoxämie/Azidose (pH < 7,2) trotz maximaler Therapie, Erschöpfung. * **Risiko:** Hohes Risiko für Barotrauma und Air-Trapping (Auto-PEEP). Beatmungsstrategie: Niedrige Atemfrequenz (6–10/min), lange Exspirationszeit (I:E 1:3 bis 1:4), permissive Hyperkapnie akzeptieren. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für das Setting (Ambulant vs. Stationär vs. ITS) | Setting | Kriterien | | ------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **Ambulante Entlassung** | PEF > 70 % des Soll/Bestwertes nach Therapie. Symptome rückläufig. Häusliche Versorgung gesichert. Patient kann Inhalator korrekt bedienen. | | **Stationäre Aufnahme** | PEF 50–70 % nach Therapie. Anhaltende Symptome. Risikopatienten (Alleinlebend, psychiatrische Komorbidität, mangelnde Krankheitseinsicht). Schwangerschaft. | | **Intensivstation (ITS)** | PEF < 33 %. **Keine Besserung** unter Therapie. Zeichen der **Erschöpfung** / Verwirrtheit. **Hyperkapnie** (pCO2 > 45 mmHg). SpO2 < 92 % trotz O2-Gabe. Azidose (pH < 7,35). | ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Engmaschig (alle 15-30 min):** Herzfrequenz, Atemfrequenz, SpO2. * **Nach 1 Stunde:** Erneute Evaluation mittels PEF (oder FEV1) und klinischem Bild. Ansprechen auf Beta-Mimetika? * **BGA-Kontrolle:** Bei initial pathologischer BGA nach 30-60 min wiederholen (früher bei Verschlechterung). * **Kalium:** Kontrolle bei hochdosierter SABA-Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Kriterien:** PEF > 70 % (stabil über 60 min ohne SABA), Patient mobil, O2-Sättigung stabil an Raumluft. * **Entlassmedikation:** * Oraler Steroidstoß (z.B. Prednisolon 20–50 mg für 5–7 Tage), kein Ausschleichen nötig bei kurzer Dauer. * Intensivierung der inhalativen Basistherapie (ICS Dosis erhöhen). * Bedarfsmedikation (SABA). * **Follow-up:** Vorstellung beim Hausarzt/Pneumologen innerhalb von **2–7 Tagen** obligat. Überprüfung der Inhalationstechnik und des Asthma-Aktionsplans. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Bei adäquater und rechtzeitiger Therapie ist die Prognose der akuten Exazerbation gut. Die Letalität im Krankenhaus ist gering (< 1 %), steigt jedoch signifikant bei Beatmungspflichtigkeit. Ein schwerer Anfall ist ein Prädiktor für zukünftige Exazerbationen. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Pneumothorax / Pneumomediastinum:** Durch alveoläre Überdehnung und hohen intrathorakalen Druck (Cave: plötzliche Verschlechterung/Schmerz). * **Respiratorische Erschöpfung:** Führt zur Hyperkapnie und Narkose (CO2-Narkose). * **Kardiale Komplikationen:** Arrhythmien (durch Hypoxie + Beta-Mimetika), Rechtsherzbelastung. * **Pneumonie:** Als Auslöser oder Superinfektion. 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Pneumologie"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Akuter Asthmaanfall"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"d1ce0db6-1281-4de1-a06a-4a734c7fef4b","title":"Akuter Asthmaanfall","slug":"akuter-asthmaanfall","content":"$33","current_version":3,"category":"pneumologie","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":null,"workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Pneumologie"},"exportContent":"$34","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}] 35:T4622, ## Für die SOP siehe [Akuter Asthmaanfall](/artikel/akuter-asthmaanfall-e3f76db3) ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Asthma-Exazerbation ist definiert als eine akute oder subakute Verschlechterung der Symptome (Atemnot, Husten, Giemen, thorakales Engegefühl) und der Lungenfunktion im Vergleich zum gewohnten Status des Patienten. Sie erfordert eine Änderung der aktuellen Therapie. **Schweregrad-Klassifikation (nach ****[NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma)**** und ****[GINA 2023](https://ginasthma.org/reports/)****):** * **Leicht bis mittelschwer:** Sprechen in Sätzen möglich, AF < 25/min, HF < 110/min, PEF ≥ 50 % des Bestwertes. Keine Zyanose. * **Schwer:** Sprechen nur in Worten möglich, AF ≥ 25/min, HF ≥ 110/min, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, PEF < 50 % des Bestwertes. * **Lebensbedrohlich:** "Silent Chest" (fehlendes Atemgeräusch), Zyanose, Bradykardie/Hypotonie, Erschöpfung, Verwirrtheit, PEF < 33 %. ### 1.2 Epidemiologie Asthma bronchiale gehört mit einer Prävalenz von ca. 5–10 % bei Erwachsenen und bis zu 10–15 % bei Kindern zu den häufigsten chronischen Erkrankungen. Exazerbationen sind der häufigste Grund für Hospitalisierungen bei Asthmatikern. Risikofaktoren für letale Verläufe sind u.a. stattgehabte Intubationen, mangelnde Adhärenz (insb. fehlende ICS-Therapie bei hohem SABA-Verbrauch) und psychiatrische Komorbiditäten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisch liegt eine akute Atemwegsobstruktion durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und hyperkrine Dyskrinie (Mucus plugging) vor. **Hauptauslöser (Trigger):** * **Virale Infekte:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) – häufigster Trigger. * **Allergene:** Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze. * **Medikamente:** NSAR (bei Analgetika-Asthma), Betablocker. * **Umweltfaktoren:** Rauchexposition, kalte Luft, Ozon. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome:** Exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), anfallsartige Dyspnoe, unproduktiver Husten, "Brustenge". * **Wichtige anamnestische Fragen (SAMPLER):** * Bekanntes Asthma? (Schweregrad nach GINA?) * Letzte Hospitalisierung/Intubation? (Risikostratifizierung) * Aktuelle Medikation & Adhärenz? (Wurde Kortison abgesetzt? SABA-Übergebrauch?) * Auslöser bekannt? (Infektzeichen, Allergenkontakt?) * **Red Flags (Lebensgefahr):** Fehlendes Atemgeräusch ("Silent Chest"), paradoxer Puls (> 12–20 mmHg Abfall bei Inspiration), Bewusstseinsstörung (Hyperkapnie!), Bradykardie. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). **Cave:** Bei schwerster Obstruktion kann das Atemgeräusch fehlen (*Silent Chest*). * **Inspektion:** Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (juguläre/interkostale Einziehungen), Orthopnoe. * **Vitalparameter:** SpO2, Herzfrequenz (Tachykardie korreliert mit Schweregrad), Atemfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus Die Diagnostik erfolgt parallel zur initialen Therapie ("Treat first, diagnose later" bei vitaler Bedrohung). 1. **Basisdiagnostik (Sofort):** Klinische Einschätzung (Schweregrad), Pulsoxymetrie, Auskultation. Orientierende PEF-Messung (nur wenn Patient dazu in der Lage ist, sonst verzichtbar). 1. **Erweiterte Akutdiagnostik:** Blutgasanalyse (BGA), Legen eines i.v.-Zugangs. 1. **Fakultative Diagnostik:** Röntgen-Thorax (nur bei Verdacht auf Komplikationen wie Pneumothorax oder Pneumonie), Labor. ### 2.4 Laborparameter * **Blutgasanalyse (BGA):** Essentiell zur Einschätzung der respiratorischen Insuffizienz. * *Initial/Leicht:* Oft respiratorische Alkalose (Hypokapnie durch Hyperventilation). * *Warnsignal:* Normokapnie (pCO2 35–45 mmHg) im schweren Anfall deutet auf Erschöpfung der Atempumpe hin ("Pseudo-Normalisierung"). * *Globalinsuffizienz:* Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) und Azidose (pH < 7,35) sind Indikationen für Intensivtherapie/Beatmung. * **Basis-Labor:** BB (Leukozytose oft stressbedingt oder durch Steroide, Eosinophilie spricht für allergische Genese/Typ-2-Inflammation), CRP/Procalcitonin (zum Ausschluss bakterieller Infekt), Elektrolyte (Hypokaliämie durch SABA/Steroide möglich). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax:** * *Indikation:* Nicht routinemäßig! Nur bei V.a. Pneumonie, Pneumothorax (DD: plötzlicher stechender Schmerz, einseitig fehlendes AG), oder unklarer Diagnose (z.B. V.a. Herzinsuffizienz). * *Befunde:* Überblähung (tiefstehendes Zwerchfell, verbreiterte Interkostalräume), ansonsten Ausschluss von Infiltraten. * **Sonographie (POCUS):** Zum schnellen Ausschluss von Pneumothorax (Lungengleiten?) und Pleurawerguss. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Lungenfunktion (Peak Flow / Spirometrie):** * *Indikation:* Zur Objektivierung der Obstruktion und Verlaufskontrolle, *nicht* bei vital bedrohten Patienten erzwingen. * *Interpretation:* PEF < 50 % des Bestwertes signalisiert schweren Anfall. Ein Anstieg des FEV1 um > 200 ml oder > 12 % nach Bronchodilatator bestätigt die Reversibilität (Asthma-Diagnose). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Giemen hat eine Sensitivität von ca. 70–80 %, aber eine geringe Spezifität für Asthma (auch bei COPD, Herzinsuffizienz, Aspiration). Die Kombination aus Anamnese (atopisch) und Reversibilität in der Lufu hat die höchste Likelihood Ratio (LR+). * **Wichtige Differenzialdiagnosen:** * *COPD-Exazerbation:* Raucheranamnese, progredienter Verlauf, geringere Reversibilität. * *Lungenembolie:* Tachypnoe ohne Giemen, D-Dimere erhöht, CT-Angio. * *Linksherzinsuffizienz ("Asthma cardiale"):* Feuchte Rasselgeräusche (Basal), BNP erhöht, Ödeme. * *Dysfunktion der Stimmbandebene (VCD):* Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Beginn/Ende. *** ## 3. Therapie Das Ziel ist die rasche Beseitigung der Obstruktion und Hypoxämie. Die Therapie erfolgt titriert nach Ansprechen. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Überblick) 1. **O2-Gabe** 1. **Inhalative Bronchodilatatoren** (SABA hochdosiert + SAMA) 1. **Systemische Steroide** (frühzeitig!) 1. **i.v. Magnesium** (bei schwerem Anfall) 1. **Eskalation:** Intensivstation / Beatmung ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie: Bronchodilatation & Anti-Inflammation Die Basis jeder Akuttherapie. | Wirkstoffklasse | Wirkstoff | Dosierung & Applikation | Frequenz | Wichtige Hinweise | | ------------------------------------------ | ------------------------------ | ------------------------------------------------ | ------------------------------------------------------- | -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **SABA** (Kurzwirksames Beta-2-Mimetikum) | **Salbutamol** (Fertiginhalat) | **2–4 Hübe** (à 100 µg) via Spacer | Alle **10–20 min** in der 1. Stunde | Mittel der 1. Wahl. Tremor und Tachykardie sind zu tolerieren. | | **SABA** (Vernebler, alternativ) | **Salbutamol** (Lösung) | **2,5 – 5,0 mg** inhalativ (Vernebler) | Alle **20 min** initial | Bei schwerer Atemnot oft effektiver als Spray. | | **SAMA** (Kurzwirksames Anticholinergikum) | **Ipratropiumbromid** | **0,5 mg** inhalativ (Vernebler) oder **4 Hübe** | Alle **4–6 Stunden** (initial z.T. häufiger als Add-on) | Kombinieren mit SABA bei moderatem bis schwerem Anfall. [Cochrane Review 2017](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28103623/). | | **Systemische Steroide** | **Prednisolon** | **50 mg** p.o. (oder i.v.) | **1–0–0** (Einmalgabe morgens/initial) | Wirkt erst nach 4–6h. p.o. ist i.v. gleichwertig (wenn Patient schlucken kann). Verhindert Rezidive. | #### 3.2.2 Eskalationstherapie (Bei schwerem/lebensbedrohlichem Anfall) Wenn SABA/SAMA und Steroide nicht ausreichend wirken (PEF < 50% verbleibend). * **Magnesiumsulfat i.v.:** * **Dosierung:** **2 g** (ca. 8 mmol) als Kurzinfusion. * **Dauer:** Über **20 Minuten**. * **Evidenz:** [NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma); reduziert Hospitalisierungsrate bei schwerem Asthma (FEV1 < 25-50%). Wirkt als Calciumantagonist an der glatten Muskulatur. * **Beta-2-Mimetika i.v. (Ultima Ratio):** * **Wirkstoff:** Reproterol (z.B. Bronchospasmin). * **Dosierung:** Perfusor, initial 0,09 mg/h, steigerbar. Nur unter kontinuierlichem EKG-Monitoring (Arrhythmiegefahr!). Kaum noch routinemäßig empfohlen, wenn inhalativ möglich. * **Theophyllin:** In aktuellen Leitlinien **nicht** mehr für die Routine empfohlen (geringe therapeutische Breite, Nebenwirkungen). Nur als Ultima Ratio. #### 3.2.3 Supportive Therapie & Infektbehandlung * **Sauerstoff:** * Gabe via Nasensonde oder Maske. * **Ziel-SpO2:** **93–95 %** (bei Schwangeren > 95 %). **Cave:** Keine unlimitierte O2-Gabe (Gefahr der Hyperkapnie ist bei Asthma geringer als bei COPD, aber Zielbereich beachten). * **Antibiotika:** * **Indikation:** Nur bei **bakterieller** Infektion (eitriges Sputum, hohes Procalcitonin, Infiltrat im Röntgen). Viral bedingte Exazerbationen sind häufiger! * **Wahl:** **Amoxicillin** (z.B. 1000 mg 1-1-1 p.o. für 5-7 Tage) oder **Doxycyclin** / Makrolide (z.B. Clarithromycin 500 mg 1-0-1) bei V.a. atypische Erreger. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Lagerung:** Oberkörperhochlage, Kutschersitz (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur erleichtern), Lippenbremse anleiten. * **NIV (Nicht-invasive Beatmung):** * Kann versucht werden, Evidenz bei Asthma aber schwächer als bei COPD. Vorsicht vor Magenüberblähung. * **Intubation & Beatmung:** * **Indikation:** Atemstillstand, Bewusstseinsverlust, schwerste Hypoxämie/Azidose (pH < 7,2) trotz maximaler Therapie, Erschöpfung. * **Risiko:** Hohes Risiko für Barotrauma und Air-Trapping (Auto-PEEP). Beatmungsstrategie: Niedrige Atemfrequenz (6–10/min), lange Exspirationszeit (I:E 1:3 bis 1:4), permissive Hyperkapnie akzeptieren. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für das Setting (Ambulant vs. Stationär vs. ITS) | Setting | Kriterien | | ------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **Ambulante Entlassung** | PEF > 70 % des Soll/Bestwertes nach Therapie. Symptome rückläufig. Häusliche Versorgung gesichert. Patient kann Inhalator korrekt bedienen. | | **Stationäre Aufnahme** | PEF 50–70 % nach Therapie. Anhaltende Symptome. Risikopatienten (Alleinlebend, psychiatrische Komorbidität, mangelnde Krankheitseinsicht). Schwangerschaft. | | **Intensivstation (ITS)** | PEF < 33 %. **Keine Besserung** unter Therapie. Zeichen der **Erschöpfung** / Verwirrtheit. **Hyperkapnie** (pCO2 > 45 mmHg). SpO2 < 92 % trotz O2-Gabe. Azidose (pH < 7,35). | ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Engmaschig (alle 15-30 min):** Herzfrequenz, Atemfrequenz, SpO2. * **Nach 1 Stunde:** Erneute Evaluation mittels PEF (oder FEV1) und klinischem Bild. Ansprechen auf Beta-Mimetika? * **BGA-Kontrolle:** Bei initial pathologischer BGA nach 30-60 min wiederholen (früher bei Verschlechterung). * **Kalium:** Kontrolle bei hochdosierter SABA-Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Kriterien:** PEF > 70 % (stabil über 60 min ohne SABA), Patient mobil, O2-Sättigung stabil an Raumluft. * **Entlassmedikation:** * Oraler Steroidstoß (z.B. Prednisolon 20–50 mg für 5–7 Tage), kein Ausschleichen nötig bei kurzer Dauer. * Intensivierung der inhalativen Basistherapie (ICS Dosis erhöhen). * Bedarfsmedikation (SABA). * **Follow-up:** Vorstellung beim Hausarzt/Pneumologen innerhalb von **2–7 Tagen** obligat. Überprüfung der Inhalationstechnik und des Asthma-Aktionsplans. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Bei adäquater und rechtzeitiger Therapie ist die Prognose der akuten Exazerbation gut. Die Letalität im Krankenhaus ist gering (< 1 %), steigt jedoch signifikant bei Beatmungspflichtigkeit. Ein schwerer Anfall ist ein Prädiktor für zukünftige Exazerbationen. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Pneumothorax / Pneumomediastinum:** Durch alveoläre Überdehnung und hohen intrathorakalen Druck (Cave: plötzliche Verschlechterung/Schmerz). * **Respiratorische Erschöpfung:** Führt zur Hyperkapnie und Narkose (CO2-Narkose). * **Kardiale Komplikationen:** Arrhythmien (durch Hypoxie + Beta-Mimetika), Rechtsherzbelastung. * **Pneumonie:** Als Auslöser oder Superinfektion. 36:T4622, ## Für die SOP siehe [Akuter Asthmaanfall](/artikel/akuter-asthmaanfall-e3f76db3) ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Asthma-Exazerbation ist definiert als eine akute oder subakute Verschlechterung der Symptome (Atemnot, Husten, Giemen, thorakales Engegefühl) und der Lungenfunktion im Vergleich zum gewohnten Status des Patienten. Sie erfordert eine Änderung der aktuellen Therapie. **Schweregrad-Klassifikation (nach ****[NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma)**** und ****[GINA 2023](https://ginasthma.org/reports/)****):** * **Leicht bis mittelschwer:** Sprechen in Sätzen möglich, AF < 25/min, HF < 110/min, PEF ≥ 50 % des Bestwertes. Keine Zyanose. * **Schwer:** Sprechen nur in Worten möglich, AF ≥ 25/min, HF ≥ 110/min, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, PEF < 50 % des Bestwertes. * **Lebensbedrohlich:** "Silent Chest" (fehlendes Atemgeräusch), Zyanose, Bradykardie/Hypotonie, Erschöpfung, Verwirrtheit, PEF < 33 %. ### 1.2 Epidemiologie Asthma bronchiale gehört mit einer Prävalenz von ca. 5–10 % bei Erwachsenen und bis zu 10–15 % bei Kindern zu den häufigsten chronischen Erkrankungen. Exazerbationen sind der häufigste Grund für Hospitalisierungen bei Asthmatikern. Risikofaktoren für letale Verläufe sind u.a. stattgehabte Intubationen, mangelnde Adhärenz (insb. fehlende ICS-Therapie bei hohem SABA-Verbrauch) und psychiatrische Komorbiditäten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Pathophysiologisch liegt eine akute Atemwegsobstruktion durch Bronchospasmus, Schleimhautödem und hyperkrine Dyskrinie (Mucus plugging) vor. **Hauptauslöser (Trigger):** * **Virale Infekte:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) – häufigster Trigger. * **Allergene:** Pollen, Tierhaare, Schimmelpilze. * **Medikamente:** NSAR (bei Analgetika-Asthma), Betablocker. * **Umweltfaktoren:** Rauchexposition, kalte Luft, Ozon. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome:** Exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), anfallsartige Dyspnoe, unproduktiver Husten, "Brustenge". * **Wichtige anamnestische Fragen (SAMPLER):** * Bekanntes Asthma? (Schweregrad nach GINA?) * Letzte Hospitalisierung/Intubation? (Risikostratifizierung) * Aktuelle Medikation & Adhärenz? (Wurde Kortison abgesetzt? SABA-Übergebrauch?) * Auslöser bekannt? (Infektzeichen, Allergenkontakt?) * **Red Flags (Lebensgefahr):** Fehlendes Atemgeräusch ("Silent Chest"), paradoxer Puls (> 12–20 mmHg Abfall bei Inspiration), Bewusstseinsstörung (Hyperkapnie!), Bradykardie. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). **Cave:** Bei schwerster Obstruktion kann das Atemgeräusch fehlen (*Silent Chest*). * **Inspektion:** Zyanose, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur (juguläre/interkostale Einziehungen), Orthopnoe. * **Vitalparameter:** SpO2, Herzfrequenz (Tachykardie korreliert mit Schweregrad), Atemfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus Die Diagnostik erfolgt parallel zur initialen Therapie ("Treat first, diagnose later" bei vitaler Bedrohung). 1. **Basisdiagnostik (Sofort):** Klinische Einschätzung (Schweregrad), Pulsoxymetrie, Auskultation. Orientierende PEF-Messung (nur wenn Patient dazu in der Lage ist, sonst verzichtbar). 1. **Erweiterte Akutdiagnostik:** Blutgasanalyse (BGA), Legen eines i.v.-Zugangs. 1. **Fakultative Diagnostik:** Röntgen-Thorax (nur bei Verdacht auf Komplikationen wie Pneumothorax oder Pneumonie), Labor. ### 2.4 Laborparameter * **Blutgasanalyse (BGA):** Essentiell zur Einschätzung der respiratorischen Insuffizienz. * *Initial/Leicht:* Oft respiratorische Alkalose (Hypokapnie durch Hyperventilation). * *Warnsignal:* Normokapnie (pCO2 35–45 mmHg) im schweren Anfall deutet auf Erschöpfung der Atempumpe hin ("Pseudo-Normalisierung"). * *Globalinsuffizienz:* Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) und Azidose (pH < 7,35) sind Indikationen für Intensivtherapie/Beatmung. * **Basis-Labor:** BB (Leukozytose oft stressbedingt oder durch Steroide, Eosinophilie spricht für allergische Genese/Typ-2-Inflammation), CRP/Procalcitonin (zum Ausschluss bakterieller Infekt), Elektrolyte (Hypokaliämie durch SABA/Steroide möglich). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax:** * *Indikation:* Nicht routinemäßig! Nur bei V.a. Pneumonie, Pneumothorax (DD: plötzlicher stechender Schmerz, einseitig fehlendes AG), oder unklarer Diagnose (z.B. V.a. Herzinsuffizienz). * *Befunde:* Überblähung (tiefstehendes Zwerchfell, verbreiterte Interkostalräume), ansonsten Ausschluss von Infiltraten. * **Sonographie (POCUS):** Zum schnellen Ausschluss von Pneumothorax (Lungengleiten?) und Pleurawerguss. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Lungenfunktion (Peak Flow / Spirometrie):** * *Indikation:* Zur Objektivierung der Obstruktion und Verlaufskontrolle, *nicht* bei vital bedrohten Patienten erzwingen. * *Interpretation:* PEF < 50 % des Bestwertes signalisiert schweren Anfall. Ein Anstieg des FEV1 um > 200 ml oder > 12 % nach Bronchodilatator bestätigt die Reversibilität (Asthma-Diagnose). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Giemen hat eine Sensitivität von ca. 70–80 %, aber eine geringe Spezifität für Asthma (auch bei COPD, Herzinsuffizienz, Aspiration). Die Kombination aus Anamnese (atopisch) und Reversibilität in der Lufu hat die höchste Likelihood Ratio (LR+). * **Wichtige Differenzialdiagnosen:** * *COPD-Exazerbation:* Raucheranamnese, progredienter Verlauf, geringere Reversibilität. * *Lungenembolie:* Tachypnoe ohne Giemen, D-Dimere erhöht, CT-Angio. * *Linksherzinsuffizienz ("Asthma cardiale"):* Feuchte Rasselgeräusche (Basal), BNP erhöht, Ödeme. * *Dysfunktion der Stimmbandebene (VCD):* Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Beginn/Ende. *** ## 3. Therapie Das Ziel ist die rasche Beseitigung der Obstruktion und Hypoxämie. Die Therapie erfolgt titriert nach Ansprechen. ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Überblick) 1. **O2-Gabe** 1. **Inhalative Bronchodilatatoren** (SABA hochdosiert + SAMA) 1. **Systemische Steroide** (frühzeitig!) 1. **i.v. Magnesium** (bei schwerem Anfall) 1. **Eskalation:** Intensivstation / Beatmung ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie: Bronchodilatation & Anti-Inflammation Die Basis jeder Akuttherapie. | Wirkstoffklasse | Wirkstoff | Dosierung & Applikation | Frequenz | Wichtige Hinweise | | ------------------------------------------ | ------------------------------ | ------------------------------------------------ | ------------------------------------------------------- | -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **SABA** (Kurzwirksames Beta-2-Mimetikum) | **Salbutamol** (Fertiginhalat) | **2–4 Hübe** (à 100 µg) via Spacer | Alle **10–20 min** in der 1. Stunde | Mittel der 1. Wahl. Tremor und Tachykardie sind zu tolerieren. | | **SABA** (Vernebler, alternativ) | **Salbutamol** (Lösung) | **2,5 – 5,0 mg** inhalativ (Vernebler) | Alle **20 min** initial | Bei schwerer Atemnot oft effektiver als Spray. | | **SAMA** (Kurzwirksames Anticholinergikum) | **Ipratropiumbromid** | **0,5 mg** inhalativ (Vernebler) oder **4 Hübe** | Alle **4–6 Stunden** (initial z.T. häufiger als Add-on) | Kombinieren mit SABA bei moderatem bis schwerem Anfall. [Cochrane Review 2017](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28103623/). | | **Systemische Steroide** | **Prednisolon** | **50 mg** p.o. (oder i.v.) | **1–0–0** (Einmalgabe morgens/initial) | Wirkt erst nach 4–6h. p.o. ist i.v. gleichwertig (wenn Patient schlucken kann). Verhindert Rezidive. | #### 3.2.2 Eskalationstherapie (Bei schwerem/lebensbedrohlichem Anfall) Wenn SABA/SAMA und Steroide nicht ausreichend wirken (PEF < 50% verbleibend). * **Magnesiumsulfat i.v.:** * **Dosierung:** **2 g** (ca. 8 mmol) als Kurzinfusion. * **Dauer:** Über **20 Minuten**. * **Evidenz:** [NVL Asthma 2024](https://www.leitlinien.de/themen/asthma); reduziert Hospitalisierungsrate bei schwerem Asthma (FEV1 < 25-50%). Wirkt als Calciumantagonist an der glatten Muskulatur. * **Beta-2-Mimetika i.v. (Ultima Ratio):** * **Wirkstoff:** Reproterol (z.B. Bronchospasmin). * **Dosierung:** Perfusor, initial 0,09 mg/h, steigerbar. Nur unter kontinuierlichem EKG-Monitoring (Arrhythmiegefahr!). Kaum noch routinemäßig empfohlen, wenn inhalativ möglich. * **Theophyllin:** In aktuellen Leitlinien **nicht** mehr für die Routine empfohlen (geringe therapeutische Breite, Nebenwirkungen). Nur als Ultima Ratio. #### 3.2.3 Supportive Therapie & Infektbehandlung * **Sauerstoff:** * Gabe via Nasensonde oder Maske. * **Ziel-SpO2:** **93–95 %** (bei Schwangeren > 95 %). **Cave:** Keine unlimitierte O2-Gabe (Gefahr der Hyperkapnie ist bei Asthma geringer als bei COPD, aber Zielbereich beachten). * **Antibiotika:** * **Indikation:** Nur bei **bakterieller** Infektion (eitriges Sputum, hohes Procalcitonin, Infiltrat im Röntgen). Viral bedingte Exazerbationen sind häufiger! * **Wahl:** **Amoxicillin** (z.B. 1000 mg 1-1-1 p.o. für 5-7 Tage) oder **Doxycyclin** / Makrolide (z.B. Clarithromycin 500 mg 1-0-1) bei V.a. atypische Erreger. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Lagerung:** Oberkörperhochlage, Kutschersitz (Einsatz der Atemhilfsmuskulatur erleichtern), Lippenbremse anleiten. * **NIV (Nicht-invasive Beatmung):** * Kann versucht werden, Evidenz bei Asthma aber schwächer als bei COPD. Vorsicht vor Magenüberblähung. * **Intubation & Beatmung:** * **Indikation:** Atemstillstand, Bewusstseinsverlust, schwerste Hypoxämie/Azidose (pH < 7,2) trotz maximaler Therapie, Erschöpfung. * **Risiko:** Hohes Risiko für Barotrauma und Air-Trapping (Auto-PEEP). Beatmungsstrategie: Niedrige Atemfrequenz (6–10/min), lange Exspirationszeit (I:E 1:3 bis 1:4), permissive Hyperkapnie akzeptieren. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für das Setting (Ambulant vs. Stationär vs. ITS) | Setting | Kriterien | | ------------------------- | ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- | | **Ambulante Entlassung** | PEF > 70 % des Soll/Bestwertes nach Therapie. Symptome rückläufig. Häusliche Versorgung gesichert. Patient kann Inhalator korrekt bedienen. | | **Stationäre Aufnahme** | PEF 50–70 % nach Therapie. Anhaltende Symptome. Risikopatienten (Alleinlebend, psychiatrische Komorbidität, mangelnde Krankheitseinsicht). Schwangerschaft. | | **Intensivstation (ITS)** | PEF < 33 %. **Keine Besserung** unter Therapie. Zeichen der **Erschöpfung** / Verwirrtheit. **Hyperkapnie** (pCO2 > 45 mmHg). SpO2 < 92 % trotz O2-Gabe. Azidose (pH < 7,35). | ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Engmaschig (alle 15-30 min):** Herzfrequenz, Atemfrequenz, SpO2. * **Nach 1 Stunde:** Erneute Evaluation mittels PEF (oder FEV1) und klinischem Bild. Ansprechen auf Beta-Mimetika? * **BGA-Kontrolle:** Bei initial pathologischer BGA nach 30-60 min wiederholen (früher bei Verschlechterung). * **Kalium:** Kontrolle bei hochdosierter SABA-Therapie. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Kriterien:** PEF > 70 % (stabil über 60 min ohne SABA), Patient mobil, O2-Sättigung stabil an Raumluft. * **Entlassmedikation:** * Oraler Steroidstoß (z.B. Prednisolon 20–50 mg für 5–7 Tage), kein Ausschleichen nötig bei kurzer Dauer. * Intensivierung der inhalativen Basistherapie (ICS Dosis erhöhen). * Bedarfsmedikation (SABA). * **Follow-up:** Vorstellung beim Hausarzt/Pneumologen innerhalb von **2–7 Tagen** obligat. Überprüfung der Inhalationstechnik und des Asthma-Aktionsplans. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Bei adäquater und rechtzeitiger Therapie ist die Prognose der akuten Exazerbation gut. Die Letalität im Krankenhaus ist gering (< 1 %), steigt jedoch signifikant bei Beatmungspflichtigkeit. Ein schwerer Anfall ist ein Prädiktor für zukünftige Exazerbationen. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Pneumothorax / Pneumomediastinum:** Durch alveoläre Überdehnung und hohen intrathorakalen Druck (Cave: plötzliche Verschlechterung/Schmerz). * **Respiratorische Erschöpfung:** Führt zur Hyperkapnie und Narkose (CO2-Narkose). * **Kardiale Komplikationen:** Arrhythmien (durch Hypoxie + Beta-Mimetika), Rechtsherzbelastung. * **Pneumonie:** Als Auslöser oder Superinfektion. 29:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Pneumologie"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Akuter Asthmaanfall"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"d1ce0db6-1281-4de1-a06a-4a734c7fef4b","title":"Akuter Asthmaanfall","slug":"akuter-asthmaanfall","content":"$35","current_version":3,"category":"pneumologie","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":null,"workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$28:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$36","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}]