32:I[42216,["/_next/static/chunks/3i_98bf5d_ibl.js","/_next/static/chunks/3tq_w_vvzcjcm.js","/_next/static/chunks/0e5rrs4qabbzu.js","/_next/static/chunks/0b7xazk04clvy.js","/_next/static/chunks/286r_d1v34dpl.js","/_next/static/chunks/10tkd6nz4gyuh.js","/_next/static/chunks/2mm7a_tlz-4-o.js","/_next/static/chunks/063meh8d_pq3b.js","/_next/static/chunks/0ulluqm2chao1.js","/_next/static/chunks/2p6d6hbet69mo.js","/_next/static/chunks/2p-10ijjpki0t.js","/_next/static/chunks/0a1ivf0b3qmms.js","/_next/static/chunks/34bv_r4_u2zq_.js","/_next/static/chunks/0-lepb28-s3a7.js","/_next/static/chunks/2q_ktouisdv-i.js","/_next/static/chunks/3n9utp1yej5ve.js","/_next/static/chunks/3bnkmzhjiz-32.js","/_next/static/chunks/3oqgyh5-_ewmr.js","/_next/static/chunks/2fn462omjnib7.js","/_next/static/chunks/048abs0xnu7j7.js","/_next/static/chunks/3ypxvux6q7sos.js","/_next/static/chunks/1v893zallm6k1.js","/_next/static/chunks/23grlyamj7t9s.js","/_next/static/chunks/0-n0gzoh7ji2t.js","/_next/static/chunks/31xveu529-t2-.js"],"PrintArticleButton"] 33:T8418, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Asthma bronchiale ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch variable respiratorische Symptome (Giemen, Luftnot, Brustenge, Husten) und eine variable Atemwegsobstruktion. Zentrales Merkmal ist die **bronchiale Hyperreagibilität**. Die Klassifikation erfolgt heute primär nach dem Grad der **Asthmakontrolle** (kontrolliert, teilweise kontrolliert, unkontrolliert) und nach **Phänotypen** (z.B. allergisches Asthma, eosinophiles Asthma, T2-low-Asthma), wie im [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) und der [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) beschrieben. Eine Einteilung in Schweregrade (leicht, mittelschwer, schwer) wird retrospektiv anhand der notwendigen Therapiestufe vorgenommen, um Kontrolle zu erreichen. ### 1.2 Epidemiologie Es besteht eine erhebliche Unterdiagnose in der Bevölkerung, insbesondere bei älteren Patienten, während bei adipösen Patienten oft eine Überdiagnose vorliegt. Ein aktives Nachfragen nach respiratorischen Symptomen (Case-Finding) bei Risikogruppen oder unklaren Beschwerden ist essenziell, da eine hierauf folgende frühzeitige Diagnostik und leitliniengerechte Therapie Exazerbationen und Akutvorstellungen deutlich reduziert und die krankheitsspezifische Lebensqualität messbar verbessert [Aaron et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2401389). Die Mortalität ist dank inhalativer Kortikosteroide (ICS) gering. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathophysiologie basiert auf einer chronischen Atemwegsentzündung, die zu strukturellen Veränderungen (**Remodeling**) führt. Man unterscheidet immunologisch zwei Hauptwege: * **T2-High-Asthma (Typ-2-Inflammation):** Vermittelt durch Th2-Zellen und ILC2, Zytokine (IL-4, IL-5, IL-13) und Eosinophilie. Dies umfasst allergisches und eosinophiles Asthma und spricht gut auf ICS und spezifische Biologika an. * **T2-Low-Asthma:** Neutrophil oder paucigranulozytär dominiert, oft assoziiert mit Adipositas oder Rauchen, spricht schlechter auf ICS an. Zentrale Mechanismen sind Mukushypersekretion, Mukosaödem und Bronchospasmus. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Anfallsartige Dyspnoe, exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), thorakales Engegefühl und Husten (oft nachts oder früh morgens). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Variabilität der Symptome (Tageszeit, Jahreszeit)? * Triggerfaktoren (Allergene, Kälte, Anstrengung, Infekte, Medikamente wie ASS/Beta-Blocker)? * Atopische Eigen- oder Familienanamnese (Rhinitis allergica, Neurodermitis)? * Berufsanamnese (Berufsasthma)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Silent Chest (fehlendes Atemgeräusch bei schwerer Obstruktion), Tachypnoe >25/min, Tachykardie >110/min, Sprechdyspnoe, paradoxer Puls. Diese weisen auf eine akute, lebensbedrohliche Exazerbation hin. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). Bei schwerer Obstruktion evtl. "Silent Chest". * **Perkussion:** Hypersonorer Klopfschall bei Überblähung, Zwerchfelltiefstand. * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, interkostale Einziehungen (besonders bei Kindern). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose eines Asthma bronchiale sollte durch **typische variable respiratorische Symptome** und einen **objektiven Nachweis einer variablen exspiratorischen Atemflusslimitierung** gesichert werden; die Bestätigung und die zugrunde liegenden Befunde sollten dokumentiert werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese und körperliche Untersuchung. * **Spirometrie mit Bronchodilatationstest** als zentrale Methode der Primärdiagnostik. Eine variable Obstruktion wird bei Erwachsenen u. a. gestützt durch einen Anstieg von **FEV1 oder FVC um ≥ 12 % und ≥ 200 ml** nach Bronchodilatator; alternativ kann, wenn Spirometrie nicht verfügbar ist, ein **PEF-Anstieg um ≥ 20 %** verwendet werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Bestätigungsdiagnostik bei unauffälliger Spirometrie trotz klinischem Verdacht:** * **PEF-Variabilität** über 1–2 Wochen (morgens/abends, jeweils bester von 3 Werten): durchschnittliche tägliche Variabilität **> 10 % bei Erwachsenen** bzw. **> 13 % bei Kindern** spricht für Asthma [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **FeNO** kann die Diagnose einer T2-geprägten Entzündung stützen, ist aber **kein beweisender Einzeltest**. Hohe Werte (**> 50 ppb** bei Erwachsenen/Jugendlichen) sprechen bei passender Anamnese eher für Asthma bzw. ein ICS-Ansprechen; niedrige Werte schließen Asthma nicht aus [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * Bei bereits laufender ICS-Therapie kann die objektive Bestätigung erschwert sein; in dieser Situation sind Wiederholungstests bzw. zusätzliche Verfahren sinnvoll [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologie):** * **Bronchiale Provokation** (z. B. Methacholin, Belastung, Kaltluft) zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität bei weiter bestehendem Verdacht und nicht-diagnostischer Lungenfunktion [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Wichtig im Verlauf:** * Bestehende Asthma-Diagnosen sollten **kritisch überprüft** werden, insbesondere bei fehlender Kontrolle trotz leitliniengerechter Therapie oder wenn objektive Befunde nie dokumentiert wurden; ein relevanter Anteil vorbestehender Diagnosen lässt sich bei Reevaluation nicht bestätigen [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese & Körperliche Untersuchung. * **Spirometrie:** Goldstandard zur Bestätigung des Verdachts. Nachweis der Obstruktion. 1. **Bestätigungsdiagnostik (bei normaler Spirometrie trotz Verdacht):** * **PEF-Variabilität:** Messung über 2 Wochen (morgens/abends). Variabilität > 10 % (Erwachsene) bzw. > 13 % (Kinder) spricht für Asthma. * **FeNO-Messung (Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid):** Marker für T2-Inflammation. Erhöhte Werte stützen die Diagnose einer eosinophilen Entzündung, sind aber allein nicht beweisend [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [S2k-Leitlinie Asthma, 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/020-009l_S2k_Fachaerztliche-Diagnostik-Therapie-von-Asthma_2023-07.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologe):** * **Bronchiale Provokation (Metacholin/Histamin):** Zum Nachweis der Hyperreagibilität bei unauffälliger Lungenfunktion. Ein Abfall der FEV1 um ≥ 20 % (PC20) gilt als positiv. Hohe Sensitivität, geringere Spezifität. ### 2.4 Laborparameter * **Labordiagnostik:** Eine **routinemäßige In-vitro-Labordiagnostik ist in der Primärdiagnostik meist nicht erforderlich**. Ergänzende Laboruntersuchungen sind vor allem bei **Differenzialdiagnosen**, fehlendem Ansprechen auf die Therapie, häufigen bronchopulmonalen Infekten, Infiltraten oder schwerem Asthma sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Sinnvolle Parameter je nach Fragestellung:** Differenzialblutbild einschließlich **Eosinophilenzahl**, Gesamt-IgE, spezifisches IgE; bei kompliziertem Verlauf oder passender Klinik ggf. weitere Abklärungen, z. B. auf ABPA [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Einordnung der Eosinophilie:** Blut-Eosinophile sind vor allem für **Phänotypisierung und Biologika-Entscheidungen** relevant; starre Grenzwerte sollten indikationsbezogen und präparatespezifisch interpretiert werden. * **Spezial-Labor:** Alpha-1-Antitrypsin (Ausschluss Emphysem bei fixierter Obstruktion), Aspergillus-IgE/IgG (ABPA-Ausschluss). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Bildgebung gehört nicht zur Routinediagnostik** des unkomplizierten Asthma bronchiale. Sie ist vor allem bei **atypischer Symptomatik**, diskrepanten Befunden oder zur **Abklärung von Differenzialdiagnosen** sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Röntgen-Thorax:** sinnvoll bei Verdacht auf alternative oder zusätzliche Diagnosen, z. B. Pneumonie, Pneumothorax, Tumor oder Herzinsuffizienz. * **HR-CT Thorax:** nur bei spezieller Fragestellung, z. B. Verdacht auf Bronchiektasen, ABPA, zentrale Atemwegsstenosen oder interstitielle Lungenerkrankungen. * **Spezialisierte Bildgebung:** HR-CT Thorax nur bei atypischem Verlauf, Verdacht auf Bronchiektasen, interstitielle Lungenerkrankungen oder ABPA. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Bodyplethysmographie:** Zur Bestimmung von Residualvolumen (Überblähung) und Atemwegswiderstand (Resistance), sensitiver als Spirometrie. * **Diffusionskapazität (DLCO):** Beim Asthma typischerweise normal oder erhöht (im Gegensatz zur COPD, wo sie erniedrigt ist). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Diagnostische Tests:** Der negative Vorhersagewert (NPV) einer Metacholin-Provokation ist sehr hoch; ein negativer Test schließt Asthma weitgehend aus. * **Differenzialdiagnosen:** * **COPD:** Beginn meist >40 J., Raucher, progrediente Dyspnoe, DLCO erniedrigt. * **VCD (Vocal Cord Dysfunction):** Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Stimmritzenkrampf. * **Herzinsuffizienz:** "Asthma cardiale", BNP erhöht, Ödeme. * **Bronchiektasen:** Chronisch produktiver Husten, HR-CT beweisend. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die **Asthmakontrolle** (Minimierung von Symptomen und Risiko). Die Therapie erfolgt nach einem Stufenschema (Eskalation und Deeskalation). Der [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) favorisiert **Track 1** (ICS-Formoterol als Reliever), da dies das Exazerbationsrisiko gegenüber SABA-Monotherapie signifikant senkt. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Stufe 1 & 2 (Milde Symptome / Bedarfsgesteuert) Die reine SABA-Monotherapie wird aus Sicherheitsgründen nicht mehr empfohlen. * **Bevorzugt (GINA Track 1):** Niedrig dosiertes ICS-Formoterol *bei Bedarf*. * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** oder **Beclometason / Formoterol**. * **Dosierung:** 160/4,5 µg (Bud/Form) oder 100/6 µg (BDP/Form). * **Frequenz:** 1 Hub *nur bei Atemnot*. * **Darreichungsform:** Inhalativ (DPI oder pMDI). * **Alternativ (Track 2):** Niedrig dosiertes ICS regelmäßig + SABA bei Bedarf. * **Wirkstoff:** **Budesonid** (ICS) + **Salbutamol** (SABA). * **Dosierung:** Budesonid 200–400 µg/Tag + Salbutamol 100–200 µg bei Bedarf. * **Frequenz:** ICS täglich (z.B. 1-0-1), SABA b.B. #### 3.2.2 Stufe 3 (Moderate Symptome) Erhaltungstherapie plus Bedarfsmedikation (MART-Konzept bevorzugt). * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** (Fixkombination). * **Dosierung:** Niedrige Dosis (z.B. 160/4,5 µg). * **Frequenz:** 1-0-1 (Erhaltung) + 1 Hub bei Bedarf (Reliever). * **Darreichungsform:** Inhalativ. * **Hinweis:** Tagesmaximaldosis Formoterol beachten (meist max. 72 µg, entspricht ca. 8–12 Hüben je nach Präparat). Alternativ kann eine Fixkombination aus ICS/LABA (z.B. Fluticason/Salmeterol) plus SABA bei Bedarf eingesetzt werden. #### 3.2.3 Stufe 4 (Mittelschweres Asthma) Eskalation der Erhaltungsdosis. * **Wirkstoff:** **ICS / LABA** mittlere Dosis. * Z.B. **Beclometason / Formoterol** 200/6 µg oder **Fluticason / Salmeterol** 250/50 µg oder **Budesonid / Formoterol** 320/9 µg. * **Frequenz:** 1-0-1 inhalativ. * **Zusatzoption:** **Tiotropium** (LAMA) 5 µg (Respimat) 2 Hübe 1x tägl. (morgens), wenn trotz ICS/LABA Obstruktion besteht. * **Dose-Response-Evidenz:** Eine Hochdosis- gegenüber einer mittleren ICS/LABA-Dosis kann das Risiko schwerer Exazerbationen moderat senken (Peto-OR 0,81; 95%-KI 0,67–0,98; 7 RCTs), zeigte jedoch keinen konsistenten zusätzlichen klinisch relevanten Nutzen bei Symptomen oder FEV1. Eine Eskalation auf Hochdosis sollte daher nicht routinemäßig, sondern vor allem bei erhöhtem Exazerbationsrisiko und nach Prüfung von Adhärenz, Inhalationstechnik und Alternativen erfolgen [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). #### 3.2.4 Stufe 5 (Schweres Asthma / Spezialtherapie) Überweisung an ein pneumologisches bzw. schweres-Asthma-Zentrum zur **Bestätigung der Diagnose**, **Erfassung von Adhärenz und Inhalationstechnik**, **Komorbiditäten-/Triggerdiagnostik** sowie **Phänotypisierung** [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Basis:** hochdosiertes **ICS/LABA**; je nach Verlauf zusätzlich **LAMA**. Vor Add-on-LAMA sollte die ICS-Dosis mindestens im mittleren Bereich liegen bzw. eine MART-Strategie geprüft werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Biologika:** Auswahl nach Phänotyp/Endotyp (z. B. anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP) und lokalen Zulassungskriterien [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Depemokimab (Exdensur):** ultra-langwirksames **Anti-IL-5-Biologikum** mit Gabe **alle 6 Monate**. In den Phase-III-Studien reduzierte es Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma signifikant [Jackson et al., N Engl J Med, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). In der **EU** ist Exdensur seit **12. Februar 2026** zugelassen für Patient*innen ab 12 Jahren mit schwerem Asthma und Typ-2-Inflammation, das trotz inhalativer Kortikosteroide plus weiterer Asthmamedikation nicht ausreichend kontrolliert ist [EMA Exdensur, 2026](/cite/772a8ab0-554d-4494-99d5-40da87f3b3e1). * **Basis:** Hochdosis ICS/LABA + LAMA. * **Depemokimab (Exdensur):** Ultra-langwirksames Anti-IL5-Biologikum mit Gabe **alle 26 Wochen**. Phase-III-Daten zeigen eine signifikante Reduktion von Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma [Jackson et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). Der regulatorische Status sollte länderspezifisch geprüft werden; für die USA erfolgte die FDA-Zulassung am 16. Dezember 2025, für die EU die Zulassung durch die Europäische Kommission am 17. Februar 2026 [GSK, FDA approval depemokimab, 2025](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-us-fda-for-the-treatment-of-severe-asthma/) [GSK, EC approval depemokimab, 2026](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-the-european-commission/). #### 3.2.5 Akuter Asthmaanfall (Notfalltherapie) siehe: [Akuter Asthmaanfall](/wiki/akuter-asthmaanfall) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Patientenschulung:** Inhalationstechnik (kritisch!), Selbstmanagement-Plan. * **Rauchstopp:** Essentiell. * **Körperliches Training:** Lungensport zur Steigerung der Belastungstoleranz. * **Bronchiale Thermoplastie:** Endoskopisches Radiofrequenz-Verfahren zur Reduktion der glatten Muskulatur. Nur in ausgewählten Einzelfällen bei schwerstem Asthma (Evidenzgrad niedrig, siehe [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/)). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme * **Ambulant:** Gutes Ansprechen auf initiale SABA-Gabe (PEF > 60-80 %), stabile Vitalparameter, häusliche Versorgung gesichert. * **Stationär:** * Mangelndes Ansprechen auf Therapie in der Notaufnahme (Persistierende Dyspnoe, PEF < 60 %). * SpO2 < 92 % unter Raumluft. * Vorliegen von Risikofaktoren (Anamnese für Intubation, psychiatrische Komorbidität). * **Intensivstation (ICU):** * Erschöpfung, Konfusion, Somnolenz. * Silent Chest. * Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) oder Azidose. * SpO2 < 90 % trotz O2-Gabe. * Atemstillstand / Notwendigkeit der Beatmung. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Asthma Control Test (ACT):** Fragebogen zur subjektiven Kontrolle (Ziel: 20–25 Punkte). * **Lungenfunktion:** Spirometrie alle 3–6 Monate nach Therapiebeginn, dann mind. 1x jährlich. * **Therapieanpassung:** "Step-up" bei fehlender Kontrolle, "Step-down" wenn > 3 Monate stabil (langsame Dosisreduktion der ICS um 25–50 %). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung möglich wenn:** PEF > 75 % des Bestwertes, keine parenteralen Medikamente mehr nötig, SpO2 stabil, Inhalationstechnik geprüft. * **Nachsorge:** Vorstellung beim Facharzt innerhalb von 2–7 Tagen nach Exazerbation. Überprüfung der ICS-Adhärenz und Dosisanpassung (oft passager 4-fache ICS-Dosis oder OCS ausschleichen). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Bei adäquater Therapie ist die Prognose meist gut; viele Patient*innen erreichen eine normale oder nahezu normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma kann sich in der Pubertät zurückbilden, im Erwachsenenalter jedoch erneut auftreten. Risikofaktoren für persistierendes bzw. ungünstig kontrolliertes Asthma sind u. a. ausgeprägte Atopie, Rauchen, geringe Ausgangslungenfunktion, Exazerbationen in der Vorgeschichte und unzureichende Adhärenz [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS treten v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie auf; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie steigt das Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie kann schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen zwar moderat reduzieren, bietet aber keinen klaren zusätzlichen klinisch relevanten Vorteil bei Symptomen oder FEV1; sie sollte daher gezielt und nicht schematisch eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer partiell irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. > Hinweis: Die mehrfach duplizierten Wiederholungsblöcke in diesem Abschnitt sollten vollständig entfernt werden. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. Bei adäquater Therapie ist die Prognose exzellent. Die Mehrheit der Patienten erreicht eine normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma heilt in der Pubertät oft aus (ca. 50 %), kann aber im Erwachsenenalter rezidivieren. Risikofaktoren für persistierendes Asthma sind schwere Atopie, Rauchen und niedrige Ausgangslungenfunktion. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege mit möglicher irreversibler Fixierung der Obstruktion. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie/Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor unter ICS; bei systemischen Steroiden oder langdauernder hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oraler Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). Hochdosierte ICS-Therapien reduzieren zwar das Exazerbationsrisiko gegenüber mittleren Dosen um ca. 20 %, gehen jedoch mit einem höheren systemischen Risiko einher [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. * **Medikamentennebenwirkungen:** Soor (lokal bei ICS), Osteoporose/Diabetes/Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder hochdosierten ICS über lange Zeit). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. 34:T8418, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Asthma bronchiale ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch variable respiratorische Symptome (Giemen, Luftnot, Brustenge, Husten) und eine variable Atemwegsobstruktion. Zentrales Merkmal ist die **bronchiale Hyperreagibilität**. Die Klassifikation erfolgt heute primär nach dem Grad der **Asthmakontrolle** (kontrolliert, teilweise kontrolliert, unkontrolliert) und nach **Phänotypen** (z.B. allergisches Asthma, eosinophiles Asthma, T2-low-Asthma), wie im [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) und der [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) beschrieben. Eine Einteilung in Schweregrade (leicht, mittelschwer, schwer) wird retrospektiv anhand der notwendigen Therapiestufe vorgenommen, um Kontrolle zu erreichen. ### 1.2 Epidemiologie Es besteht eine erhebliche Unterdiagnose in der Bevölkerung, insbesondere bei älteren Patienten, während bei adipösen Patienten oft eine Überdiagnose vorliegt. Ein aktives Nachfragen nach respiratorischen Symptomen (Case-Finding) bei Risikogruppen oder unklaren Beschwerden ist essenziell, da eine hierauf folgende frühzeitige Diagnostik und leitliniengerechte Therapie Exazerbationen und Akutvorstellungen deutlich reduziert und die krankheitsspezifische Lebensqualität messbar verbessert [Aaron et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2401389). Die Mortalität ist dank inhalativer Kortikosteroide (ICS) gering. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathophysiologie basiert auf einer chronischen Atemwegsentzündung, die zu strukturellen Veränderungen (**Remodeling**) führt. Man unterscheidet immunologisch zwei Hauptwege: * **T2-High-Asthma (Typ-2-Inflammation):** Vermittelt durch Th2-Zellen und ILC2, Zytokine (IL-4, IL-5, IL-13) und Eosinophilie. Dies umfasst allergisches und eosinophiles Asthma und spricht gut auf ICS und spezifische Biologika an. * **T2-Low-Asthma:** Neutrophil oder paucigranulozytär dominiert, oft assoziiert mit Adipositas oder Rauchen, spricht schlechter auf ICS an. Zentrale Mechanismen sind Mukushypersekretion, Mukosaödem und Bronchospasmus. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Anfallsartige Dyspnoe, exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), thorakales Engegefühl und Husten (oft nachts oder früh morgens). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Variabilität der Symptome (Tageszeit, Jahreszeit)? * Triggerfaktoren (Allergene, Kälte, Anstrengung, Infekte, Medikamente wie ASS/Beta-Blocker)? * Atopische Eigen- oder Familienanamnese (Rhinitis allergica, Neurodermitis)? * Berufsanamnese (Berufsasthma)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Silent Chest (fehlendes Atemgeräusch bei schwerer Obstruktion), Tachypnoe >25/min, Tachykardie >110/min, Sprechdyspnoe, paradoxer Puls. Diese weisen auf eine akute, lebensbedrohliche Exazerbation hin. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). Bei schwerer Obstruktion evtl. "Silent Chest". * **Perkussion:** Hypersonorer Klopfschall bei Überblähung, Zwerchfelltiefstand. * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, interkostale Einziehungen (besonders bei Kindern). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose eines Asthma bronchiale sollte durch **typische variable respiratorische Symptome** und einen **objektiven Nachweis einer variablen exspiratorischen Atemflusslimitierung** gesichert werden; die Bestätigung und die zugrunde liegenden Befunde sollten dokumentiert werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese und körperliche Untersuchung. * **Spirometrie mit Bronchodilatationstest** als zentrale Methode der Primärdiagnostik. Eine variable Obstruktion wird bei Erwachsenen u. a. gestützt durch einen Anstieg von **FEV1 oder FVC um ≥ 12 % und ≥ 200 ml** nach Bronchodilatator; alternativ kann, wenn Spirometrie nicht verfügbar ist, ein **PEF-Anstieg um ≥ 20 %** verwendet werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Bestätigungsdiagnostik bei unauffälliger Spirometrie trotz klinischem Verdacht:** * **PEF-Variabilität** über 1–2 Wochen (morgens/abends, jeweils bester von 3 Werten): durchschnittliche tägliche Variabilität **> 10 % bei Erwachsenen** bzw. **> 13 % bei Kindern** spricht für Asthma [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **FeNO** kann die Diagnose einer T2-geprägten Entzündung stützen, ist aber **kein beweisender Einzeltest**. Hohe Werte (**> 50 ppb** bei Erwachsenen/Jugendlichen) sprechen bei passender Anamnese eher für Asthma bzw. ein ICS-Ansprechen; niedrige Werte schließen Asthma nicht aus [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * Bei bereits laufender ICS-Therapie kann die objektive Bestätigung erschwert sein; in dieser Situation sind Wiederholungstests bzw. zusätzliche Verfahren sinnvoll [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologie):** * **Bronchiale Provokation** (z. B. Methacholin, Belastung, Kaltluft) zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität bei weiter bestehendem Verdacht und nicht-diagnostischer Lungenfunktion [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Wichtig im Verlauf:** * Bestehende Asthma-Diagnosen sollten **kritisch überprüft** werden, insbesondere bei fehlender Kontrolle trotz leitliniengerechter Therapie oder wenn objektive Befunde nie dokumentiert wurden; ein relevanter Anteil vorbestehender Diagnosen lässt sich bei Reevaluation nicht bestätigen [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese & Körperliche Untersuchung. * **Spirometrie:** Goldstandard zur Bestätigung des Verdachts. Nachweis der Obstruktion. 1. **Bestätigungsdiagnostik (bei normaler Spirometrie trotz Verdacht):** * **PEF-Variabilität:** Messung über 2 Wochen (morgens/abends). Variabilität > 10 % (Erwachsene) bzw. > 13 % (Kinder) spricht für Asthma. * **FeNO-Messung (Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid):** Marker für T2-Inflammation. Erhöhte Werte stützen die Diagnose einer eosinophilen Entzündung, sind aber allein nicht beweisend [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [S2k-Leitlinie Asthma, 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/020-009l_S2k_Fachaerztliche-Diagnostik-Therapie-von-Asthma_2023-07.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologe):** * **Bronchiale Provokation (Metacholin/Histamin):** Zum Nachweis der Hyperreagibilität bei unauffälliger Lungenfunktion. Ein Abfall der FEV1 um ≥ 20 % (PC20) gilt als positiv. Hohe Sensitivität, geringere Spezifität. ### 2.4 Laborparameter * **Labordiagnostik:** Eine **routinemäßige In-vitro-Labordiagnostik ist in der Primärdiagnostik meist nicht erforderlich**. Ergänzende Laboruntersuchungen sind vor allem bei **Differenzialdiagnosen**, fehlendem Ansprechen auf die Therapie, häufigen bronchopulmonalen Infekten, Infiltraten oder schwerem Asthma sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Sinnvolle Parameter je nach Fragestellung:** Differenzialblutbild einschließlich **Eosinophilenzahl**, Gesamt-IgE, spezifisches IgE; bei kompliziertem Verlauf oder passender Klinik ggf. weitere Abklärungen, z. B. auf ABPA [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Einordnung der Eosinophilie:** Blut-Eosinophile sind vor allem für **Phänotypisierung und Biologika-Entscheidungen** relevant; starre Grenzwerte sollten indikationsbezogen und präparatespezifisch interpretiert werden. * **Spezial-Labor:** Alpha-1-Antitrypsin (Ausschluss Emphysem bei fixierter Obstruktion), Aspergillus-IgE/IgG (ABPA-Ausschluss). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Bildgebung gehört nicht zur Routinediagnostik** des unkomplizierten Asthma bronchiale. Sie ist vor allem bei **atypischer Symptomatik**, diskrepanten Befunden oder zur **Abklärung von Differenzialdiagnosen** sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Röntgen-Thorax:** sinnvoll bei Verdacht auf alternative oder zusätzliche Diagnosen, z. B. Pneumonie, Pneumothorax, Tumor oder Herzinsuffizienz. * **HR-CT Thorax:** nur bei spezieller Fragestellung, z. B. Verdacht auf Bronchiektasen, ABPA, zentrale Atemwegsstenosen oder interstitielle Lungenerkrankungen. * **Spezialisierte Bildgebung:** HR-CT Thorax nur bei atypischem Verlauf, Verdacht auf Bronchiektasen, interstitielle Lungenerkrankungen oder ABPA. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Bodyplethysmographie:** Zur Bestimmung von Residualvolumen (Überblähung) und Atemwegswiderstand (Resistance), sensitiver als Spirometrie. * **Diffusionskapazität (DLCO):** Beim Asthma typischerweise normal oder erhöht (im Gegensatz zur COPD, wo sie erniedrigt ist). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Diagnostische Tests:** Der negative Vorhersagewert (NPV) einer Metacholin-Provokation ist sehr hoch; ein negativer Test schließt Asthma weitgehend aus. * **Differenzialdiagnosen:** * **COPD:** Beginn meist >40 J., Raucher, progrediente Dyspnoe, DLCO erniedrigt. * **VCD (Vocal Cord Dysfunction):** Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Stimmritzenkrampf. * **Herzinsuffizienz:** "Asthma cardiale", BNP erhöht, Ödeme. * **Bronchiektasen:** Chronisch produktiver Husten, HR-CT beweisend. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die **Asthmakontrolle** (Minimierung von Symptomen und Risiko). Die Therapie erfolgt nach einem Stufenschema (Eskalation und Deeskalation). Der [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) favorisiert **Track 1** (ICS-Formoterol als Reliever), da dies das Exazerbationsrisiko gegenüber SABA-Monotherapie signifikant senkt. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Stufe 1 & 2 (Milde Symptome / Bedarfsgesteuert) Die reine SABA-Monotherapie wird aus Sicherheitsgründen nicht mehr empfohlen. * **Bevorzugt (GINA Track 1):** Niedrig dosiertes ICS-Formoterol *bei Bedarf*. * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** oder **Beclometason / Formoterol**. * **Dosierung:** 160/4,5 µg (Bud/Form) oder 100/6 µg (BDP/Form). * **Frequenz:** 1 Hub *nur bei Atemnot*. * **Darreichungsform:** Inhalativ (DPI oder pMDI). * **Alternativ (Track 2):** Niedrig dosiertes ICS regelmäßig + SABA bei Bedarf. * **Wirkstoff:** **Budesonid** (ICS) + **Salbutamol** (SABA). * **Dosierung:** Budesonid 200–400 µg/Tag + Salbutamol 100–200 µg bei Bedarf. * **Frequenz:** ICS täglich (z.B. 1-0-1), SABA b.B. #### 3.2.2 Stufe 3 (Moderate Symptome) Erhaltungstherapie plus Bedarfsmedikation (MART-Konzept bevorzugt). * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** (Fixkombination). * **Dosierung:** Niedrige Dosis (z.B. 160/4,5 µg). * **Frequenz:** 1-0-1 (Erhaltung) + 1 Hub bei Bedarf (Reliever). * **Darreichungsform:** Inhalativ. * **Hinweis:** Tagesmaximaldosis Formoterol beachten (meist max. 72 µg, entspricht ca. 8–12 Hüben je nach Präparat). Alternativ kann eine Fixkombination aus ICS/LABA (z.B. Fluticason/Salmeterol) plus SABA bei Bedarf eingesetzt werden. #### 3.2.3 Stufe 4 (Mittelschweres Asthma) Eskalation der Erhaltungsdosis. * **Wirkstoff:** **ICS / LABA** mittlere Dosis. * Z.B. **Beclometason / Formoterol** 200/6 µg oder **Fluticason / Salmeterol** 250/50 µg oder **Budesonid / Formoterol** 320/9 µg. * **Frequenz:** 1-0-1 inhalativ. * **Zusatzoption:** **Tiotropium** (LAMA) 5 µg (Respimat) 2 Hübe 1x tägl. (morgens), wenn trotz ICS/LABA Obstruktion besteht. * **Dose-Response-Evidenz:** Eine Hochdosis- gegenüber einer mittleren ICS/LABA-Dosis kann das Risiko schwerer Exazerbationen moderat senken (Peto-OR 0,81; 95%-KI 0,67–0,98; 7 RCTs), zeigte jedoch keinen konsistenten zusätzlichen klinisch relevanten Nutzen bei Symptomen oder FEV1. Eine Eskalation auf Hochdosis sollte daher nicht routinemäßig, sondern vor allem bei erhöhtem Exazerbationsrisiko und nach Prüfung von Adhärenz, Inhalationstechnik und Alternativen erfolgen [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). #### 3.2.4 Stufe 5 (Schweres Asthma / Spezialtherapie) Überweisung an ein pneumologisches bzw. schweres-Asthma-Zentrum zur **Bestätigung der Diagnose**, **Erfassung von Adhärenz und Inhalationstechnik**, **Komorbiditäten-/Triggerdiagnostik** sowie **Phänotypisierung** [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Basis:** hochdosiertes **ICS/LABA**; je nach Verlauf zusätzlich **LAMA**. Vor Add-on-LAMA sollte die ICS-Dosis mindestens im mittleren Bereich liegen bzw. eine MART-Strategie geprüft werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Biologika:** Auswahl nach Phänotyp/Endotyp (z. B. anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP) und lokalen Zulassungskriterien [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Depemokimab (Exdensur):** ultra-langwirksames **Anti-IL-5-Biologikum** mit Gabe **alle 6 Monate**. In den Phase-III-Studien reduzierte es Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma signifikant [Jackson et al., N Engl J Med, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). In der **EU** ist Exdensur seit **12. Februar 2026** zugelassen für Patient*innen ab 12 Jahren mit schwerem Asthma und Typ-2-Inflammation, das trotz inhalativer Kortikosteroide plus weiterer Asthmamedikation nicht ausreichend kontrolliert ist [EMA Exdensur, 2026](/cite/772a8ab0-554d-4494-99d5-40da87f3b3e1). * **Basis:** Hochdosis ICS/LABA + LAMA. * **Depemokimab (Exdensur):** Ultra-langwirksames Anti-IL5-Biologikum mit Gabe **alle 26 Wochen**. Phase-III-Daten zeigen eine signifikante Reduktion von Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma [Jackson et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). Der regulatorische Status sollte länderspezifisch geprüft werden; für die USA erfolgte die FDA-Zulassung am 16. Dezember 2025, für die EU die Zulassung durch die Europäische Kommission am 17. Februar 2026 [GSK, FDA approval depemokimab, 2025](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-us-fda-for-the-treatment-of-severe-asthma/) [GSK, EC approval depemokimab, 2026](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-the-european-commission/). #### 3.2.5 Akuter Asthmaanfall (Notfalltherapie) siehe: [Akuter Asthmaanfall](/wiki/akuter-asthmaanfall) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Patientenschulung:** Inhalationstechnik (kritisch!), Selbstmanagement-Plan. * **Rauchstopp:** Essentiell. * **Körperliches Training:** Lungensport zur Steigerung der Belastungstoleranz. * **Bronchiale Thermoplastie:** Endoskopisches Radiofrequenz-Verfahren zur Reduktion der glatten Muskulatur. Nur in ausgewählten Einzelfällen bei schwerstem Asthma (Evidenzgrad niedrig, siehe [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/)). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme * **Ambulant:** Gutes Ansprechen auf initiale SABA-Gabe (PEF > 60-80 %), stabile Vitalparameter, häusliche Versorgung gesichert. * **Stationär:** * Mangelndes Ansprechen auf Therapie in der Notaufnahme (Persistierende Dyspnoe, PEF < 60 %). * SpO2 < 92 % unter Raumluft. * Vorliegen von Risikofaktoren (Anamnese für Intubation, psychiatrische Komorbidität). * **Intensivstation (ICU):** * Erschöpfung, Konfusion, Somnolenz. * Silent Chest. * Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) oder Azidose. * SpO2 < 90 % trotz O2-Gabe. * Atemstillstand / Notwendigkeit der Beatmung. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Asthma Control Test (ACT):** Fragebogen zur subjektiven Kontrolle (Ziel: 20–25 Punkte). * **Lungenfunktion:** Spirometrie alle 3–6 Monate nach Therapiebeginn, dann mind. 1x jährlich. * **Therapieanpassung:** "Step-up" bei fehlender Kontrolle, "Step-down" wenn > 3 Monate stabil (langsame Dosisreduktion der ICS um 25–50 %). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung möglich wenn:** PEF > 75 % des Bestwertes, keine parenteralen Medikamente mehr nötig, SpO2 stabil, Inhalationstechnik geprüft. * **Nachsorge:** Vorstellung beim Facharzt innerhalb von 2–7 Tagen nach Exazerbation. Überprüfung der ICS-Adhärenz und Dosisanpassung (oft passager 4-fache ICS-Dosis oder OCS ausschleichen). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Bei adäquater Therapie ist die Prognose meist gut; viele Patient*innen erreichen eine normale oder nahezu normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma kann sich in der Pubertät zurückbilden, im Erwachsenenalter jedoch erneut auftreten. Risikofaktoren für persistierendes bzw. ungünstig kontrolliertes Asthma sind u. a. ausgeprägte Atopie, Rauchen, geringe Ausgangslungenfunktion, Exazerbationen in der Vorgeschichte und unzureichende Adhärenz [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS treten v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie auf; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie steigt das Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie kann schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen zwar moderat reduzieren, bietet aber keinen klaren zusätzlichen klinisch relevanten Vorteil bei Symptomen oder FEV1; sie sollte daher gezielt und nicht schematisch eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer partiell irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. > Hinweis: Die mehrfach duplizierten Wiederholungsblöcke in diesem Abschnitt sollten vollständig entfernt werden. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. Bei adäquater Therapie ist die Prognose exzellent. Die Mehrheit der Patienten erreicht eine normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma heilt in der Pubertät oft aus (ca. 50 %), kann aber im Erwachsenenalter rezidivieren. Risikofaktoren für persistierendes Asthma sind schwere Atopie, Rauchen und niedrige Ausgangslungenfunktion. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege mit möglicher irreversibler Fixierung der Obstruktion. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie/Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor unter ICS; bei systemischen Steroiden oder langdauernder hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oraler Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). Hochdosierte ICS-Therapien reduzieren zwar das Exazerbationsrisiko gegenüber mittleren Dosen um ca. 20 %, gehen jedoch mit einem höheren systemischen Risiko einher [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. * **Medikamentennebenwirkungen:** Soor (lokal bei ICS), Osteoporose/Diabetes/Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder hochdosierten ICS über lange Zeit). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Pneumologie"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Asthma bronchiale"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"024be79d-ad88-41be-bf2a-196d0608f4c5","title":"Asthma bronchiale","slug":"asthma-bronchiale","content":"$33","current_version":19,"category":"pneumologie","format":"article","updated_at":"2026-08-21T05:13:34.139722+00:00","status":"published","next_llm_run":"2026-08-21T06:02:30.365+00:00","created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Pneumologie"},"exportContent":"$34","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}] 35:T8418, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Asthma bronchiale ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch variable respiratorische Symptome (Giemen, Luftnot, Brustenge, Husten) und eine variable Atemwegsobstruktion. Zentrales Merkmal ist die **bronchiale Hyperreagibilität**. Die Klassifikation erfolgt heute primär nach dem Grad der **Asthmakontrolle** (kontrolliert, teilweise kontrolliert, unkontrolliert) und nach **Phänotypen** (z.B. allergisches Asthma, eosinophiles Asthma, T2-low-Asthma), wie im [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) und der [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) beschrieben. Eine Einteilung in Schweregrade (leicht, mittelschwer, schwer) wird retrospektiv anhand der notwendigen Therapiestufe vorgenommen, um Kontrolle zu erreichen. ### 1.2 Epidemiologie Es besteht eine erhebliche Unterdiagnose in der Bevölkerung, insbesondere bei älteren Patienten, während bei adipösen Patienten oft eine Überdiagnose vorliegt. Ein aktives Nachfragen nach respiratorischen Symptomen (Case-Finding) bei Risikogruppen oder unklaren Beschwerden ist essenziell, da eine hierauf folgende frühzeitige Diagnostik und leitliniengerechte Therapie Exazerbationen und Akutvorstellungen deutlich reduziert und die krankheitsspezifische Lebensqualität messbar verbessert [Aaron et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2401389). Die Mortalität ist dank inhalativer Kortikosteroide (ICS) gering. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathophysiologie basiert auf einer chronischen Atemwegsentzündung, die zu strukturellen Veränderungen (**Remodeling**) führt. Man unterscheidet immunologisch zwei Hauptwege: * **T2-High-Asthma (Typ-2-Inflammation):** Vermittelt durch Th2-Zellen und ILC2, Zytokine (IL-4, IL-5, IL-13) und Eosinophilie. Dies umfasst allergisches und eosinophiles Asthma und spricht gut auf ICS und spezifische Biologika an. * **T2-Low-Asthma:** Neutrophil oder paucigranulozytär dominiert, oft assoziiert mit Adipositas oder Rauchen, spricht schlechter auf ICS an. Zentrale Mechanismen sind Mukushypersekretion, Mukosaödem und Bronchospasmus. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Anfallsartige Dyspnoe, exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), thorakales Engegefühl und Husten (oft nachts oder früh morgens). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Variabilität der Symptome (Tageszeit, Jahreszeit)? * Triggerfaktoren (Allergene, Kälte, Anstrengung, Infekte, Medikamente wie ASS/Beta-Blocker)? * Atopische Eigen- oder Familienanamnese (Rhinitis allergica, Neurodermitis)? * Berufsanamnese (Berufsasthma)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Silent Chest (fehlendes Atemgeräusch bei schwerer Obstruktion), Tachypnoe >25/min, Tachykardie >110/min, Sprechdyspnoe, paradoxer Puls. Diese weisen auf eine akute, lebensbedrohliche Exazerbation hin. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). Bei schwerer Obstruktion evtl. "Silent Chest". * **Perkussion:** Hypersonorer Klopfschall bei Überblähung, Zwerchfelltiefstand. * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, interkostale Einziehungen (besonders bei Kindern). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose eines Asthma bronchiale sollte durch **typische variable respiratorische Symptome** und einen **objektiven Nachweis einer variablen exspiratorischen Atemflusslimitierung** gesichert werden; die Bestätigung und die zugrunde liegenden Befunde sollten dokumentiert werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese und körperliche Untersuchung. * **Spirometrie mit Bronchodilatationstest** als zentrale Methode der Primärdiagnostik. Eine variable Obstruktion wird bei Erwachsenen u. a. gestützt durch einen Anstieg von **FEV1 oder FVC um ≥ 12 % und ≥ 200 ml** nach Bronchodilatator; alternativ kann, wenn Spirometrie nicht verfügbar ist, ein **PEF-Anstieg um ≥ 20 %** verwendet werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Bestätigungsdiagnostik bei unauffälliger Spirometrie trotz klinischem Verdacht:** * **PEF-Variabilität** über 1–2 Wochen (morgens/abends, jeweils bester von 3 Werten): durchschnittliche tägliche Variabilität **> 10 % bei Erwachsenen** bzw. **> 13 % bei Kindern** spricht für Asthma [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **FeNO** kann die Diagnose einer T2-geprägten Entzündung stützen, ist aber **kein beweisender Einzeltest**. Hohe Werte (**> 50 ppb** bei Erwachsenen/Jugendlichen) sprechen bei passender Anamnese eher für Asthma bzw. ein ICS-Ansprechen; niedrige Werte schließen Asthma nicht aus [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * Bei bereits laufender ICS-Therapie kann die objektive Bestätigung erschwert sein; in dieser Situation sind Wiederholungstests bzw. zusätzliche Verfahren sinnvoll [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologie):** * **Bronchiale Provokation** (z. B. Methacholin, Belastung, Kaltluft) zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität bei weiter bestehendem Verdacht und nicht-diagnostischer Lungenfunktion [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Wichtig im Verlauf:** * Bestehende Asthma-Diagnosen sollten **kritisch überprüft** werden, insbesondere bei fehlender Kontrolle trotz leitliniengerechter Therapie oder wenn objektive Befunde nie dokumentiert wurden; ein relevanter Anteil vorbestehender Diagnosen lässt sich bei Reevaluation nicht bestätigen [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese & Körperliche Untersuchung. * **Spirometrie:** Goldstandard zur Bestätigung des Verdachts. Nachweis der Obstruktion. 1. **Bestätigungsdiagnostik (bei normaler Spirometrie trotz Verdacht):** * **PEF-Variabilität:** Messung über 2 Wochen (morgens/abends). Variabilität > 10 % (Erwachsene) bzw. > 13 % (Kinder) spricht für Asthma. * **FeNO-Messung (Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid):** Marker für T2-Inflammation. Erhöhte Werte stützen die Diagnose einer eosinophilen Entzündung, sind aber allein nicht beweisend [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [S2k-Leitlinie Asthma, 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/020-009l_S2k_Fachaerztliche-Diagnostik-Therapie-von-Asthma_2023-07.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologe):** * **Bronchiale Provokation (Metacholin/Histamin):** Zum Nachweis der Hyperreagibilität bei unauffälliger Lungenfunktion. Ein Abfall der FEV1 um ≥ 20 % (PC20) gilt als positiv. Hohe Sensitivität, geringere Spezifität. ### 2.4 Laborparameter * **Labordiagnostik:** Eine **routinemäßige In-vitro-Labordiagnostik ist in der Primärdiagnostik meist nicht erforderlich**. Ergänzende Laboruntersuchungen sind vor allem bei **Differenzialdiagnosen**, fehlendem Ansprechen auf die Therapie, häufigen bronchopulmonalen Infekten, Infiltraten oder schwerem Asthma sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Sinnvolle Parameter je nach Fragestellung:** Differenzialblutbild einschließlich **Eosinophilenzahl**, Gesamt-IgE, spezifisches IgE; bei kompliziertem Verlauf oder passender Klinik ggf. weitere Abklärungen, z. B. auf ABPA [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Einordnung der Eosinophilie:** Blut-Eosinophile sind vor allem für **Phänotypisierung und Biologika-Entscheidungen** relevant; starre Grenzwerte sollten indikationsbezogen und präparatespezifisch interpretiert werden. * **Spezial-Labor:** Alpha-1-Antitrypsin (Ausschluss Emphysem bei fixierter Obstruktion), Aspergillus-IgE/IgG (ABPA-Ausschluss). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Bildgebung gehört nicht zur Routinediagnostik** des unkomplizierten Asthma bronchiale. Sie ist vor allem bei **atypischer Symptomatik**, diskrepanten Befunden oder zur **Abklärung von Differenzialdiagnosen** sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Röntgen-Thorax:** sinnvoll bei Verdacht auf alternative oder zusätzliche Diagnosen, z. B. Pneumonie, Pneumothorax, Tumor oder Herzinsuffizienz. * **HR-CT Thorax:** nur bei spezieller Fragestellung, z. B. Verdacht auf Bronchiektasen, ABPA, zentrale Atemwegsstenosen oder interstitielle Lungenerkrankungen. * **Spezialisierte Bildgebung:** HR-CT Thorax nur bei atypischem Verlauf, Verdacht auf Bronchiektasen, interstitielle Lungenerkrankungen oder ABPA. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Bodyplethysmographie:** Zur Bestimmung von Residualvolumen (Überblähung) und Atemwegswiderstand (Resistance), sensitiver als Spirometrie. * **Diffusionskapazität (DLCO):** Beim Asthma typischerweise normal oder erhöht (im Gegensatz zur COPD, wo sie erniedrigt ist). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Diagnostische Tests:** Der negative Vorhersagewert (NPV) einer Metacholin-Provokation ist sehr hoch; ein negativer Test schließt Asthma weitgehend aus. * **Differenzialdiagnosen:** * **COPD:** Beginn meist >40 J., Raucher, progrediente Dyspnoe, DLCO erniedrigt. * **VCD (Vocal Cord Dysfunction):** Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Stimmritzenkrampf. * **Herzinsuffizienz:** "Asthma cardiale", BNP erhöht, Ödeme. * **Bronchiektasen:** Chronisch produktiver Husten, HR-CT beweisend. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die **Asthmakontrolle** (Minimierung von Symptomen und Risiko). Die Therapie erfolgt nach einem Stufenschema (Eskalation und Deeskalation). Der [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) favorisiert **Track 1** (ICS-Formoterol als Reliever), da dies das Exazerbationsrisiko gegenüber SABA-Monotherapie signifikant senkt. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Stufe 1 & 2 (Milde Symptome / Bedarfsgesteuert) Die reine SABA-Monotherapie wird aus Sicherheitsgründen nicht mehr empfohlen. * **Bevorzugt (GINA Track 1):** Niedrig dosiertes ICS-Formoterol *bei Bedarf*. * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** oder **Beclometason / Formoterol**. * **Dosierung:** 160/4,5 µg (Bud/Form) oder 100/6 µg (BDP/Form). * **Frequenz:** 1 Hub *nur bei Atemnot*. * **Darreichungsform:** Inhalativ (DPI oder pMDI). * **Alternativ (Track 2):** Niedrig dosiertes ICS regelmäßig + SABA bei Bedarf. * **Wirkstoff:** **Budesonid** (ICS) + **Salbutamol** (SABA). * **Dosierung:** Budesonid 200–400 µg/Tag + Salbutamol 100–200 µg bei Bedarf. * **Frequenz:** ICS täglich (z.B. 1-0-1), SABA b.B. #### 3.2.2 Stufe 3 (Moderate Symptome) Erhaltungstherapie plus Bedarfsmedikation (MART-Konzept bevorzugt). * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** (Fixkombination). * **Dosierung:** Niedrige Dosis (z.B. 160/4,5 µg). * **Frequenz:** 1-0-1 (Erhaltung) + 1 Hub bei Bedarf (Reliever). * **Darreichungsform:** Inhalativ. * **Hinweis:** Tagesmaximaldosis Formoterol beachten (meist max. 72 µg, entspricht ca. 8–12 Hüben je nach Präparat). Alternativ kann eine Fixkombination aus ICS/LABA (z.B. Fluticason/Salmeterol) plus SABA bei Bedarf eingesetzt werden. #### 3.2.3 Stufe 4 (Mittelschweres Asthma) Eskalation der Erhaltungsdosis. * **Wirkstoff:** **ICS / LABA** mittlere Dosis. * Z.B. **Beclometason / Formoterol** 200/6 µg oder **Fluticason / Salmeterol** 250/50 µg oder **Budesonid / Formoterol** 320/9 µg. * **Frequenz:** 1-0-1 inhalativ. * **Zusatzoption:** **Tiotropium** (LAMA) 5 µg (Respimat) 2 Hübe 1x tägl. (morgens), wenn trotz ICS/LABA Obstruktion besteht. * **Dose-Response-Evidenz:** Eine Hochdosis- gegenüber einer mittleren ICS/LABA-Dosis kann das Risiko schwerer Exazerbationen moderat senken (Peto-OR 0,81; 95%-KI 0,67–0,98; 7 RCTs), zeigte jedoch keinen konsistenten zusätzlichen klinisch relevanten Nutzen bei Symptomen oder FEV1. Eine Eskalation auf Hochdosis sollte daher nicht routinemäßig, sondern vor allem bei erhöhtem Exazerbationsrisiko und nach Prüfung von Adhärenz, Inhalationstechnik und Alternativen erfolgen [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). #### 3.2.4 Stufe 5 (Schweres Asthma / Spezialtherapie) Überweisung an ein pneumologisches bzw. schweres-Asthma-Zentrum zur **Bestätigung der Diagnose**, **Erfassung von Adhärenz und Inhalationstechnik**, **Komorbiditäten-/Triggerdiagnostik** sowie **Phänotypisierung** [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Basis:** hochdosiertes **ICS/LABA**; je nach Verlauf zusätzlich **LAMA**. Vor Add-on-LAMA sollte die ICS-Dosis mindestens im mittleren Bereich liegen bzw. eine MART-Strategie geprüft werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Biologika:** Auswahl nach Phänotyp/Endotyp (z. B. anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP) und lokalen Zulassungskriterien [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Depemokimab (Exdensur):** ultra-langwirksames **Anti-IL-5-Biologikum** mit Gabe **alle 6 Monate**. In den Phase-III-Studien reduzierte es Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma signifikant [Jackson et al., N Engl J Med, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). In der **EU** ist Exdensur seit **12. Februar 2026** zugelassen für Patient*innen ab 12 Jahren mit schwerem Asthma und Typ-2-Inflammation, das trotz inhalativer Kortikosteroide plus weiterer Asthmamedikation nicht ausreichend kontrolliert ist [EMA Exdensur, 2026](/cite/772a8ab0-554d-4494-99d5-40da87f3b3e1). * **Basis:** Hochdosis ICS/LABA + LAMA. * **Depemokimab (Exdensur):** Ultra-langwirksames Anti-IL5-Biologikum mit Gabe **alle 26 Wochen**. Phase-III-Daten zeigen eine signifikante Reduktion von Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma [Jackson et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). Der regulatorische Status sollte länderspezifisch geprüft werden; für die USA erfolgte die FDA-Zulassung am 16. Dezember 2025, für die EU die Zulassung durch die Europäische Kommission am 17. Februar 2026 [GSK, FDA approval depemokimab, 2025](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-us-fda-for-the-treatment-of-severe-asthma/) [GSK, EC approval depemokimab, 2026](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-the-european-commission/). #### 3.2.5 Akuter Asthmaanfall (Notfalltherapie) siehe: [Akuter Asthmaanfall](/wiki/akuter-asthmaanfall) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Patientenschulung:** Inhalationstechnik (kritisch!), Selbstmanagement-Plan. * **Rauchstopp:** Essentiell. * **Körperliches Training:** Lungensport zur Steigerung der Belastungstoleranz. * **Bronchiale Thermoplastie:** Endoskopisches Radiofrequenz-Verfahren zur Reduktion der glatten Muskulatur. Nur in ausgewählten Einzelfällen bei schwerstem Asthma (Evidenzgrad niedrig, siehe [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/)). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme * **Ambulant:** Gutes Ansprechen auf initiale SABA-Gabe (PEF > 60-80 %), stabile Vitalparameter, häusliche Versorgung gesichert. * **Stationär:** * Mangelndes Ansprechen auf Therapie in der Notaufnahme (Persistierende Dyspnoe, PEF < 60 %). * SpO2 < 92 % unter Raumluft. * Vorliegen von Risikofaktoren (Anamnese für Intubation, psychiatrische Komorbidität). * **Intensivstation (ICU):** * Erschöpfung, Konfusion, Somnolenz. * Silent Chest. * Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) oder Azidose. * SpO2 < 90 % trotz O2-Gabe. * Atemstillstand / Notwendigkeit der Beatmung. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Asthma Control Test (ACT):** Fragebogen zur subjektiven Kontrolle (Ziel: 20–25 Punkte). * **Lungenfunktion:** Spirometrie alle 3–6 Monate nach Therapiebeginn, dann mind. 1x jährlich. * **Therapieanpassung:** "Step-up" bei fehlender Kontrolle, "Step-down" wenn > 3 Monate stabil (langsame Dosisreduktion der ICS um 25–50 %). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung möglich wenn:** PEF > 75 % des Bestwertes, keine parenteralen Medikamente mehr nötig, SpO2 stabil, Inhalationstechnik geprüft. * **Nachsorge:** Vorstellung beim Facharzt innerhalb von 2–7 Tagen nach Exazerbation. Überprüfung der ICS-Adhärenz und Dosisanpassung (oft passager 4-fache ICS-Dosis oder OCS ausschleichen). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Bei adäquater Therapie ist die Prognose meist gut; viele Patient*innen erreichen eine normale oder nahezu normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma kann sich in der Pubertät zurückbilden, im Erwachsenenalter jedoch erneut auftreten. Risikofaktoren für persistierendes bzw. ungünstig kontrolliertes Asthma sind u. a. ausgeprägte Atopie, Rauchen, geringe Ausgangslungenfunktion, Exazerbationen in der Vorgeschichte und unzureichende Adhärenz [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS treten v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie auf; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie steigt das Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie kann schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen zwar moderat reduzieren, bietet aber keinen klaren zusätzlichen klinisch relevanten Vorteil bei Symptomen oder FEV1; sie sollte daher gezielt und nicht schematisch eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer partiell irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. > Hinweis: Die mehrfach duplizierten Wiederholungsblöcke in diesem Abschnitt sollten vollständig entfernt werden. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. Bei adäquater Therapie ist die Prognose exzellent. Die Mehrheit der Patienten erreicht eine normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma heilt in der Pubertät oft aus (ca. 50 %), kann aber im Erwachsenenalter rezidivieren. Risikofaktoren für persistierendes Asthma sind schwere Atopie, Rauchen und niedrige Ausgangslungenfunktion. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege mit möglicher irreversibler Fixierung der Obstruktion. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie/Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor unter ICS; bei systemischen Steroiden oder langdauernder hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oraler Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). Hochdosierte ICS-Therapien reduzieren zwar das Exazerbationsrisiko gegenüber mittleren Dosen um ca. 20 %, gehen jedoch mit einem höheren systemischen Risiko einher [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. * **Medikamentennebenwirkungen:** Soor (lokal bei ICS), Osteoporose/Diabetes/Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder hochdosierten ICS über lange Zeit). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. 36:T8418, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Asthma bronchiale ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege, charakterisiert durch variable respiratorische Symptome (Giemen, Luftnot, Brustenge, Husten) und eine variable Atemwegsobstruktion. Zentrales Merkmal ist die **bronchiale Hyperreagibilität**. Die Klassifikation erfolgt heute primär nach dem Grad der **Asthmakontrolle** (kontrolliert, teilweise kontrolliert, unkontrolliert) und nach **Phänotypen** (z.B. allergisches Asthma, eosinophiles Asthma, T2-low-Asthma), wie im [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) und der [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) beschrieben. Eine Einteilung in Schweregrade (leicht, mittelschwer, schwer) wird retrospektiv anhand der notwendigen Therapiestufe vorgenommen, um Kontrolle zu erreichen. ### 1.2 Epidemiologie Es besteht eine erhebliche Unterdiagnose in der Bevölkerung, insbesondere bei älteren Patienten, während bei adipösen Patienten oft eine Überdiagnose vorliegt. Ein aktives Nachfragen nach respiratorischen Symptomen (Case-Finding) bei Risikogruppen oder unklaren Beschwerden ist essenziell, da eine hierauf folgende frühzeitige Diagnostik und leitliniengerechte Therapie Exazerbationen und Akutvorstellungen deutlich reduziert und die krankheitsspezifische Lebensqualität messbar verbessert [Aaron et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2401389). Die Mortalität ist dank inhalativer Kortikosteroide (ICS) gering. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathophysiologie basiert auf einer chronischen Atemwegsentzündung, die zu strukturellen Veränderungen (**Remodeling**) führt. Man unterscheidet immunologisch zwei Hauptwege: * **T2-High-Asthma (Typ-2-Inflammation):** Vermittelt durch Th2-Zellen und ILC2, Zytokine (IL-4, IL-5, IL-13) und Eosinophilie. Dies umfasst allergisches und eosinophiles Asthma und spricht gut auf ICS und spezifische Biologika an. * **T2-Low-Asthma:** Neutrophil oder paucigranulozytär dominiert, oft assoziiert mit Adipositas oder Rauchen, spricht schlechter auf ICS an. Zentrale Mechanismen sind Mukushypersekretion, Mukosaödem und Bronchospasmus. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Anfallsartige Dyspnoe, exspiratorischer Stridor (Giemen/Pfeifen), thorakales Engegefühl und Husten (oft nachts oder früh morgens). * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Variabilität der Symptome (Tageszeit, Jahreszeit)? * Triggerfaktoren (Allergene, Kälte, Anstrengung, Infekte, Medikamente wie ASS/Beta-Blocker)? * Atopische Eigen- oder Familienanamnese (Rhinitis allergica, Neurodermitis)? * Berufsanamnese (Berufsasthma)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Silent Chest (fehlendes Atemgeräusch bei schwerer Obstruktion), Tachypnoe >25/min, Tachykardie >110/min, Sprechdyspnoe, paradoxer Puls. Diese weisen auf eine akute, lebensbedrohliche Exazerbation hin. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen und Brummen (trockene Rasselgeräusche). Bei schwerer Obstruktion evtl. "Silent Chest". * **Perkussion:** Hypersonorer Klopfschall bei Überblähung, Zwerchfelltiefstand. * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, interkostale Einziehungen (besonders bei Kindern). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Die Diagnose eines Asthma bronchiale sollte durch **typische variable respiratorische Symptome** und einen **objektiven Nachweis einer variablen exspiratorischen Atemflusslimitierung** gesichert werden; die Bestätigung und die zugrunde liegenden Befunde sollten dokumentiert werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese und körperliche Untersuchung. * **Spirometrie mit Bronchodilatationstest** als zentrale Methode der Primärdiagnostik. Eine variable Obstruktion wird bei Erwachsenen u. a. gestützt durch einen Anstieg von **FEV1 oder FVC um ≥ 12 % und ≥ 200 ml** nach Bronchodilatator; alternativ kann, wenn Spirometrie nicht verfügbar ist, ein **PEF-Anstieg um ≥ 20 %** verwendet werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Bestätigungsdiagnostik bei unauffälliger Spirometrie trotz klinischem Verdacht:** * **PEF-Variabilität** über 1–2 Wochen (morgens/abends, jeweils bester von 3 Werten): durchschnittliche tägliche Variabilität **> 10 % bei Erwachsenen** bzw. **> 13 % bei Kindern** spricht für Asthma [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **FeNO** kann die Diagnose einer T2-geprägten Entzündung stützen, ist aber **kein beweisender Einzeltest**. Hohe Werte (**> 50 ppb** bei Erwachsenen/Jugendlichen) sprechen bei passender Anamnese eher für Asthma bzw. ein ICS-Ansprechen; niedrige Werte schließen Asthma nicht aus [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * Bei bereits laufender ICS-Therapie kann die objektive Bestätigung erschwert sein; in dieser Situation sind Wiederholungstests bzw. zusätzliche Verfahren sinnvoll [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologie):** * **Bronchiale Provokation** (z. B. Methacholin, Belastung, Kaltluft) zum Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität bei weiter bestehendem Verdacht und nicht-diagnostischer Lungenfunktion [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Wichtig im Verlauf:** * Bestehende Asthma-Diagnosen sollten **kritisch überprüft** werden, insbesondere bei fehlender Kontrolle trotz leitliniengerechter Therapie oder wenn objektive Befunde nie dokumentiert wurden; ein relevanter Anteil vorbestehender Diagnosen lässt sich bei Reevaluation nicht bestätigen [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). 1. **Basisdiagnostik (Praxis):** * Anamnese & Körperliche Untersuchung. * **Spirometrie:** Goldstandard zur Bestätigung des Verdachts. Nachweis der Obstruktion. 1. **Bestätigungsdiagnostik (bei normaler Spirometrie trotz Verdacht):** * **PEF-Variabilität:** Messung über 2 Wochen (morgens/abends). Variabilität > 10 % (Erwachsene) bzw. > 13 % (Kinder) spricht für Asthma. * **FeNO-Messung (Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid):** Marker für T2-Inflammation. Erhöhte Werte stützen die Diagnose einer eosinophilen Entzündung, sind aber allein nicht beweisend [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [S2k-Leitlinie Asthma, 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/020-009l_S2k_Fachaerztliche-Diagnostik-Therapie-von-Asthma_2023-07.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik (Pneumologe):** * **Bronchiale Provokation (Metacholin/Histamin):** Zum Nachweis der Hyperreagibilität bei unauffälliger Lungenfunktion. Ein Abfall der FEV1 um ≥ 20 % (PC20) gilt als positiv. Hohe Sensitivität, geringere Spezifität. ### 2.4 Laborparameter * **Labordiagnostik:** Eine **routinemäßige In-vitro-Labordiagnostik ist in der Primärdiagnostik meist nicht erforderlich**. Ergänzende Laboruntersuchungen sind vor allem bei **Differenzialdiagnosen**, fehlendem Ansprechen auf die Therapie, häufigen bronchopulmonalen Infekten, Infiltraten oder schwerem Asthma sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Sinnvolle Parameter je nach Fragestellung:** Differenzialblutbild einschließlich **Eosinophilenzahl**, Gesamt-IgE, spezifisches IgE; bei kompliziertem Verlauf oder passender Klinik ggf. weitere Abklärungen, z. B. auf ABPA [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf) [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Einordnung der Eosinophilie:** Blut-Eosinophile sind vor allem für **Phänotypisierung und Biologika-Entscheidungen** relevant; starre Grenzwerte sollten indikationsbezogen und präparatespezifisch interpretiert werden. * **Spezial-Labor:** Alpha-1-Antitrypsin (Ausschluss Emphysem bei fixierter Obstruktion), Aspergillus-IgE/IgG (ABPA-Ausschluss). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Bildgebung gehört nicht zur Routinediagnostik** des unkomplizierten Asthma bronchiale. Sie ist vor allem bei **atypischer Symptomatik**, diskrepanten Befunden oder zur **Abklärung von Differenzialdiagnosen** sinnvoll [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Röntgen-Thorax:** sinnvoll bei Verdacht auf alternative oder zusätzliche Diagnosen, z. B. Pneumonie, Pneumothorax, Tumor oder Herzinsuffizienz. * **HR-CT Thorax:** nur bei spezieller Fragestellung, z. B. Verdacht auf Bronchiektasen, ABPA, zentrale Atemwegsstenosen oder interstitielle Lungenerkrankungen. * **Spezialisierte Bildgebung:** HR-CT Thorax nur bei atypischem Verlauf, Verdacht auf Bronchiektasen, interstitielle Lungenerkrankungen oder ABPA. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Bodyplethysmographie:** Zur Bestimmung von Residualvolumen (Überblähung) und Atemwegswiderstand (Resistance), sensitiver als Spirometrie. * **Diffusionskapazität (DLCO):** Beim Asthma typischerweise normal oder erhöht (im Gegensatz zur COPD, wo sie erniedrigt ist). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Diagnostische Tests:** Der negative Vorhersagewert (NPV) einer Metacholin-Provokation ist sehr hoch; ein negativer Test schließt Asthma weitgehend aus. * **Differenzialdiagnosen:** * **COPD:** Beginn meist >40 J., Raucher, progrediente Dyspnoe, DLCO erniedrigt. * **VCD (Vocal Cord Dysfunction):** Inspiratorischer Stridor, plötzlicher Stimmritzenkrampf. * **Herzinsuffizienz:** "Asthma cardiale", BNP erhöht, Ödeme. * **Bronchiektasen:** Chronisch produktiver Husten, HR-CT beweisend. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die **Asthmakontrolle** (Minimierung von Symptomen und Risiko). Die Therapie erfolgt nach einem Stufenschema (Eskalation und Deeskalation). Der [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) favorisiert **Track 1** (ICS-Formoterol als Reliever), da dies das Exazerbationsrisiko gegenüber SABA-Monotherapie signifikant senkt. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Stufe 1 & 2 (Milde Symptome / Bedarfsgesteuert) Die reine SABA-Monotherapie wird aus Sicherheitsgründen nicht mehr empfohlen. * **Bevorzugt (GINA Track 1):** Niedrig dosiertes ICS-Formoterol *bei Bedarf*. * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** oder **Beclometason / Formoterol**. * **Dosierung:** 160/4,5 µg (Bud/Form) oder 100/6 µg (BDP/Form). * **Frequenz:** 1 Hub *nur bei Atemnot*. * **Darreichungsform:** Inhalativ (DPI oder pMDI). * **Alternativ (Track 2):** Niedrig dosiertes ICS regelmäßig + SABA bei Bedarf. * **Wirkstoff:** **Budesonid** (ICS) + **Salbutamol** (SABA). * **Dosierung:** Budesonid 200–400 µg/Tag + Salbutamol 100–200 µg bei Bedarf. * **Frequenz:** ICS täglich (z.B. 1-0-1), SABA b.B. #### 3.2.2 Stufe 3 (Moderate Symptome) Erhaltungstherapie plus Bedarfsmedikation (MART-Konzept bevorzugt). * **Wirkstoff:** **Budesonid / Formoterol** (Fixkombination). * **Dosierung:** Niedrige Dosis (z.B. 160/4,5 µg). * **Frequenz:** 1-0-1 (Erhaltung) + 1 Hub bei Bedarf (Reliever). * **Darreichungsform:** Inhalativ. * **Hinweis:** Tagesmaximaldosis Formoterol beachten (meist max. 72 µg, entspricht ca. 8–12 Hüben je nach Präparat). Alternativ kann eine Fixkombination aus ICS/LABA (z.B. Fluticason/Salmeterol) plus SABA bei Bedarf eingesetzt werden. #### 3.2.3 Stufe 4 (Mittelschweres Asthma) Eskalation der Erhaltungsdosis. * **Wirkstoff:** **ICS / LABA** mittlere Dosis. * Z.B. **Beclometason / Formoterol** 200/6 µg oder **Fluticason / Salmeterol** 250/50 µg oder **Budesonid / Formoterol** 320/9 µg. * **Frequenz:** 1-0-1 inhalativ. * **Zusatzoption:** **Tiotropium** (LAMA) 5 µg (Respimat) 2 Hübe 1x tägl. (morgens), wenn trotz ICS/LABA Obstruktion besteht. * **Dose-Response-Evidenz:** Eine Hochdosis- gegenüber einer mittleren ICS/LABA-Dosis kann das Risiko schwerer Exazerbationen moderat senken (Peto-OR 0,81; 95%-KI 0,67–0,98; 7 RCTs), zeigte jedoch keinen konsistenten zusätzlichen klinisch relevanten Nutzen bei Symptomen oder FEV1. Eine Eskalation auf Hochdosis sollte daher nicht routinemäßig, sondern vor allem bei erhöhtem Exazerbationsrisiko und nach Prüfung von Adhärenz, Inhalationstechnik und Alternativen erfolgen [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). #### 3.2.4 Stufe 5 (Schweres Asthma / Spezialtherapie) Überweisung an ein pneumologisches bzw. schweres-Asthma-Zentrum zur **Bestätigung der Diagnose**, **Erfassung von Adhärenz und Inhalationstechnik**, **Komorbiditäten-/Triggerdiagnostik** sowie **Phänotypisierung** [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Basis:** hochdosiertes **ICS/LABA**; je nach Verlauf zusätzlich **LAMA**. Vor Add-on-LAMA sollte die ICS-Dosis mindestens im mittleren Bereich liegen bzw. eine MART-Strategie geprüft werden [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/). * **Biologika:** Auswahl nach Phänotyp/Endotyp (z. B. anti-IgE, anti-IL5/5R, anti-IL4Rα, anti-TSLP) und lokalen Zulassungskriterien [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Depemokimab (Exdensur):** ultra-langwirksames **Anti-IL-5-Biologikum** mit Gabe **alle 6 Monate**. In den Phase-III-Studien reduzierte es Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma signifikant [Jackson et al., N Engl J Med, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). In der **EU** ist Exdensur seit **12. Februar 2026** zugelassen für Patient*innen ab 12 Jahren mit schwerem Asthma und Typ-2-Inflammation, das trotz inhalativer Kortikosteroide plus weiterer Asthmamedikation nicht ausreichend kontrolliert ist [EMA Exdensur, 2026](/cite/772a8ab0-554d-4494-99d5-40da87f3b3e1). * **Basis:** Hochdosis ICS/LABA + LAMA. * **Depemokimab (Exdensur):** Ultra-langwirksames Anti-IL5-Biologikum mit Gabe **alle 26 Wochen**. Phase-III-Daten zeigen eine signifikante Reduktion von Exazerbationen bei schwerem eosinophilem Asthma [Jackson et al., NEJM, 2024](https://doi.org/10.1056/NEJMoa2406673). Der regulatorische Status sollte länderspezifisch geprüft werden; für die USA erfolgte die FDA-Zulassung am 16. Dezember 2025, für die EU die Zulassung durch die Europäische Kommission am 17. Februar 2026 [GSK, FDA approval depemokimab, 2025](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-us-fda-for-the-treatment-of-severe-asthma/) [GSK, EC approval depemokimab, 2026](https://www.gsk.com/en-gb/media/press-releases/exdensur-depemokimab-approved-by-the-european-commission/). #### 3.2.5 Akuter Asthmaanfall (Notfalltherapie) siehe: [Akuter Asthmaanfall](/wiki/akuter-asthmaanfall) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Patientenschulung:** Inhalationstechnik (kritisch!), Selbstmanagement-Plan. * **Rauchstopp:** Essentiell. * **Körperliches Training:** Lungensport zur Steigerung der Belastungstoleranz. * **Bronchiale Thermoplastie:** Endoskopisches Radiofrequenz-Verfahren zur Reduktion der glatten Muskulatur. Nur in ausgewählten Einzelfällen bei schwerstem Asthma (Evidenzgrad niedrig, siehe [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/)). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme * **Ambulant:** Gutes Ansprechen auf initiale SABA-Gabe (PEF > 60-80 %), stabile Vitalparameter, häusliche Versorgung gesichert. * **Stationär:** * Mangelndes Ansprechen auf Therapie in der Notaufnahme (Persistierende Dyspnoe, PEF < 60 %). * SpO2 < 92 % unter Raumluft. * Vorliegen von Risikofaktoren (Anamnese für Intubation, psychiatrische Komorbidität). * **Intensivstation (ICU):** * Erschöpfung, Konfusion, Somnolenz. * Silent Chest. * Hyperkapnie (pCO2 > 45 mmHg) oder Azidose. * SpO2 < 90 % trotz O2-Gabe. * Atemstillstand / Notwendigkeit der Beatmung. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Asthma Control Test (ACT):** Fragebogen zur subjektiven Kontrolle (Ziel: 20–25 Punkte). * **Lungenfunktion:** Spirometrie alle 3–6 Monate nach Therapiebeginn, dann mind. 1x jährlich. * **Therapieanpassung:** "Step-up" bei fehlender Kontrolle, "Step-down" wenn > 3 Monate stabil (langsame Dosisreduktion der ICS um 25–50 %). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung möglich wenn:** PEF > 75 % des Bestwertes, keine parenteralen Medikamente mehr nötig, SpO2 stabil, Inhalationstechnik geprüft. * **Nachsorge:** Vorstellung beim Facharzt innerhalb von 2–7 Tagen nach Exazerbation. Überprüfung der ICS-Adhärenz und Dosisanpassung (oft passager 4-fache ICS-Dosis oder OCS ausschleichen). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Bei adäquater Therapie ist die Prognose meist gut; viele Patient*innen erreichen eine normale oder nahezu normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma kann sich in der Pubertät zurückbilden, im Erwachsenenalter jedoch erneut auftreten. Risikofaktoren für persistierendes bzw. ungünstig kontrolliertes Asthma sind u. a. ausgeprägte Atopie, Rauchen, geringe Ausgangslungenfunktion, Exazerbationen in der Vorgeschichte und unzureichende Adhärenz [GINA Summary Guide, 2025](https://ginasthma.org/2025-gina-summary-guide/) [NVL Asthma, 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-002l_S3_Asthma_2024-08.pdf). * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS treten v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie auf; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie steigt das Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie kann schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen zwar moderat reduzieren, bietet aber keinen klaren zusätzlichen klinisch relevanten Vorteil bei Symptomen oder FEV1; sie sollte daher gezielt und nicht schematisch eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer partiell irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; unter systemischen Steroiden bzw. langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko u. a. für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. > Hinweis: Die mehrfach duplizierten Wiederholungsblöcke in diesem Abschnitt sollten vollständig entfernt werden. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v. a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat und sollte daher zurückhaltend eingesetzt werden [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat [Noble et al., CHEST, 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege können zu einer teilweise irreversiblen Fixierung der Obstruktion führen. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. Bei adäquater Therapie ist die Prognose exzellent. Die Mehrheit der Patienten erreicht eine normale Lungenfunktion und Lebensqualität. Kindliches Asthma heilt in der Pubertät oft aus (ca. 50 %), kann aber im Erwachsenenalter rezidivieren. Risikofaktoren für persistierendes Asthma sind schwere Atopie, Rauchen und niedrige Ausgangslungenfunktion. * **Exazerbationen:** Akute Verschlechterungen der Symptomatik, potenziell lebensbedrohlich. * **Airway Remodeling:** Chronische strukturelle Veränderungen der Atemwege mit möglicher irreversibler Fixierung der Obstruktion. * **Medikamentennebenwirkungen:** Unter ICS v.a. oropharyngealer Soor und Dysphonie; bei systemischen Steroiden oder langfristiger hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Hyperglykämie/Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie/Infektionen:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor unter ICS; bei systemischen Steroiden oder langdauernder hochdosierter ICS-Therapie erhöhtes Risiko für Osteoporose, Diabetes und Nebenniereninsuffizienz. Hochdosierte ICS/LABA-Therapie reduziert schwere Exazerbationen gegenüber mittleren Dosen nur moderat, ist aber mit mehr systemischen Nebenwirkungen assoziiert [Noble et al., CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Pneumonie:** Unter hochdosierter ICS-Therapie besteht ein leicht erhöhtes Pneumonierisiko. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oropharyngealer Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://doi.org/10.1016/j.chest.2025.08.014). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Medikamentennebenwirkungen:** Oraler Soor (lokal bei ICS), Osteoporose, Diabetes oder Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder langzeitiger Hochdosis-ICS). Hochdosierte ICS-Therapien reduzieren zwar das Exazerbationsrisiko gegenüber mittleren Dosen um ca. 20 %, gehen jedoch mit einem höheren systemischen Risiko einher [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Infektionen:** Leicht erhöhtes Risiko für Pneumonien unter hochdosierten ICS. * **Exazerbation:** Akute Verschlechterung, potentiell letal. * **Airway Remodeling:** Irreversible Fixierung der Obstruktion durch Verdickung der Basalmembran und Hypertrophie der glatten Muskulatur (Gefahr der Entwicklung einer COPD-ähnlichen Komponente, "ACO"). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. * **Medikamentennebenwirkungen:** Soor (lokal bei ICS), Osteoporose/Diabetes/Nebenniereninsuffizienz (bei systemischen Steroiden oder hochdosierten ICS über lange Zeit). HD ICS assoziiert mit höherem systemischen Risiko, trotz nur modestem Benefit über MD [Noble et al., Dose-Response ICS in ICS/LABA, CHEST 2025](https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692$25$05145-1/abstract). * **Pneumonie:** Leicht erhöhtes Risiko unter hochdosierten ICS. 29:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-1.5","children":[["$","p",null,{"className":"text-xs font-medium uppercase tracking-wider text-muted-foreground","children":["Artikel"," · ","Pneumologie"]}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl font-semibold leading-tight tracking-tight break-words hyphens-auto sm:text-4xl","children":"Asthma bronchiale"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"024be79d-ad88-41be-bf2a-196d0608f4c5","title":"Asthma bronchiale","slug":"asthma-bronchiale","content":"$35","current_version":19,"category":"pneumologie","format":"article","updated_at":"2026-08-21T05:13:34.139722+00:00","status":"published","next_llm_run":"2026-08-21T06:02:30.365+00:00","created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$28:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$36","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}]

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale

Referenzen (1)

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale

Referenzen (1)

Referenzen (1)

Asthma bronchiale

Asthma bronchiale